Патологическая анатомия перикардитов

Уяснить что такое перикардит и миокардит, причины, возникновения, по каким признакам их определяют при вскрытии. Виды эндокардитов, их макро- и микроскопическое проявление, чем они обуславливаются и какие изменения могут быть при пороках сердца и других органах.

При изучении изменений в сосудах необходимо четко представить, что такое артериосклероз, атеросклероз и атероматоз.

Запомнить, какие изменения при этом происходят в каждом конкретном случае и как они проявляются морфологически.

Гипертрофия сердца

Патологическая гипертрофия сердца может быть при затруднениях кровообращения в большом и малом круге кровообращения. Гипертрофия левого желудочка наблюдается и при сужении аортального клапана, артериосклерозе, гипертрофия правого желудочка — при эмфиземе легких и стенозе клапана легочной артерии, гипертрофия левого предсердия — при недостаточности двухстворчатого клапана. Сердце же в случае физиологической гипертрофии увеличивается равномерно.

Признаки гипертрофии: увеличение сердца в объеме (масса у крупных животных до 16-22 кг вместо 2-3 кг в норме), сердечная мышца на разрезе сильно утолщена, полнокровна, четко выступают утолщенные мышечные волокна, полости сердца при этом сохраняют нормальный объем или же несколько увеличены. В гипертрофированной мышце нередко могут наступать дистрофические процессы, так как развитие сосудов и нервов отстает от наращивания мышечной массы и условия питания гипертрофированных мышечных волокон хуже, чем нормальных. При устранении причин, вызывающих гипертрофию сердца, в миокарде развиваются атрофические изменения с возможной заменой мышечных волокон соединительной ткани (миофиброз), и тогда наступает расширение сердца.

Расширение (дилатация) сердца

Это — увеличение объема сердца за счет расширения его полостей (предсердий и желудочков)при одновременном истончении их мышечной стенки. Расширение сердца — несамостоятельная болезнь, оно часто является симптомом, указывающим на основное страдание. Может быть следствием изменений миокарда (дистрофия, некроз, некробиоз), клапанов при заболеваниях, связанных с резким повышением кровяного давления (артериосклероз, эмфизема, нефрит и др.). Причинами такого явления может быть резкая нагрузка у нетренированных животных, а в ряде случаев может быть как исход гипертрофии. Расширение сердца наблюдают у сельскохозяйственных животных всех видов, но чаще у лошадей и собак.

Различают расширение сердца миогенное и тоногенное, диффузное (тотальное и ограниченное (отдельных полостей), по течению — острое и хроническое, когда сильно увеличиваются полости сердца, истончается его стенка. Так, при остром расширении сердца происходит простое его растяжение мышечной стенки, а при хроническом — развиваются дистрофические изменения и атрофия мышечных элементов с заменой их соединительной тканью. Сократительная способность сердца значительно падает.

На вскрытии характерны растяжение полостей сердца кровью, истончение стенок, венозный застой, гидроторакс и гидроперикардит, бурое уплотнение легких (индурация).

При миогенном расширении полость сердца увеличивается в поперечном направлении, папиллярные мышцы и трабекулы уплощаются и сглаживаются.

При тоногенном расширении сердце увеличивается как в поперечном, так и в продольном направлении. Сердечная мышца утолщается в результате гипертрофии.

Острое расширение сердца наблюдают при физических перенапряжениях у недостаточно тренированных животных (лошади, собаки). При вскрытии устанавливают:

— резкое расширение всех полостей сердца и переполнение их кровью, расширение атриовентрикулярных отверстий (у лошади в антриовентрикулярное отверстие расширенного сердца проходят 4-5 пальцев вместо 2-3 по норме);

— истончение стенок расширенных отделов, особенно правого (соотношение толщины правого желудочка к левому становится 1:5, 1:6);

— истончение папиллярных мышц, трабекул и сухожильных нитей;

— венозный застой в печени, легких, почках, селезенке;

— отеки подкожной и межклеточной клетчатки, стенки желчного пузыря;

— водянку грудной и брюшной полостей;

— дистрофию сердечной мышцы.

Важным морфологическим признаком острого расширения срдца является альвеолярная эмфизема легких.

Пороки сердца

Это — стойкие необратимые изменения в строении сердца, приобретенные или врожденные, которые изменяют его функцию. К ним относятся: незакрытие овального отверстия, отсутствие перегородки между предсердиями, недоразвитие перегородки между желудочками или наличие отверстия в ней, сужение устья сосудов, незаращение боталлового протока. Из приобретенных пороков у свиней весьма часто при роже и чуме поражаются клапаны сердца. Пороки эти сопровождаются общим венозным застоем, а нередко и образованием тромбов, в легких — с развитием индурации. В практике ветеринарии нередко встречается поражение всех трех листков сердца.

Эндокардит

Это — воспаление внутренней оболочки сердца, которое может встречаться при суставном ревматизме,ящуре, гриппе свиней, чуме собак, роже свиней, септицемии. Патогенез эндокардитов чаще всего связан с заносом в полость сердца патогенных микроорганизмов и их токсинов, циркулирующих в крови, а также с аллергической реакцией эндокарда на повторное воздействие этих факторов. Наиболее часто при эндокардите поражаются клапаны, но могут также папиллярные мышцы, сухожильные нити.

Различают две основные формы эндокардитов: бородавчатый (веррукозный) и язвенный (ульцерозный). Это две основные формы эндокардитов, встречающиеся у сельскохозяйственных животных.

Бородавчатый (веррукозный) эндокардит макроскопически характеризуется появлением на поверхности эндокарда рыхлых серовато-желтоватых или серовато-красноватых округлых фибринозных наложений в виде бородавок. Эти бородавки чаще локализуются на свободных краях клапанов со стороны поверхности, обращенной к току крови, и состоят из фибрина и форменных элементов крови. В послейдующем происходит организация тромботических масс: они приобретают серый цвет, становятся плотными, не соскабливаются ножом.

Рис 187. Острый бородавчатый эндокардит.

Нередко воспалительный процесс возникает и в толще ткани клапанов. в этом случае отмечают утолщение, огрубение и гиалиноз коллогеновых волокон. Процесс заканчивается фиброзом.

Язвенный (ульцерозный) эндокардит протекает в виде глубокого, некротического фибринозного (дифтеритического) гнойного или гнойно-фибринозного воспаления с последующим изъязвлением эндокарда. Образовавшиеся на поверхности эндокарда бородавчатые сосочковые грануляционные разрастания с течением времени формируют плотную рубцовую фиброзную соединительную ткань. Покрывающие их тромбы также подвергаются частичной организации и срастаются с подлежащим эндокардом, часть их гиалинизируется и обызвествляется. В результате клапаны подвергаются рубцовому стягиванию, более или менее утолщаются, меют бугристый и узловатый вид, малоподвижны, тверды, рубцеватого характера. Исходом язвенного эндокардита могут быть заживление дефекта, надрыв клапанов или прободение их. При эндокардитах часто возникают инфаркты селезенки и почек вследствие эмболии их сосудов частичками тромботической массы и распадающихся тканей с поражением участков эндокарда, а при гноеродной инфекции на месте эмболов могут образоваться метастатические абсцессы.

Миокардит

Это-воспаление мышечной стенки сердца. Чаще всего возникает как осложнение таких инфекционных болезней, как сепсис, рожа, чума свиней, инан, ящур у телят, а также при ожогах, болезнях почек, отравлениях фосфором, мышьяком. Миокардиты различают по характеру воспаления — альтеративный, пролиферативный или продуктивный, по распространению — диффузный, очаговый и по течению — острый и хронический.

Альтеративный (паренхиматозный) миокардит проявляется в зернистой или жировой дистрофии мышечных пучков. Сердечная мышца при этом тусклая, дряблая, пестрой окраски — участки красновато-бурой окраски чередуются с полосами глинистого цвета,что объясняется неодновременным вовлечением мышечных пучков в дистрофический процесс.

Экссудативныи миокардит встречается чаще всего в виде гнойного воспаления и возникает при гноеродной инфекции или как осложнение при травматическом перикардите. При этом в сердечной мышце обнаруживаются единичные или множественные полости, заполненные гноем (абсцессы).

Пролиферативныи миокардит возникает при хронических инфекциях (инан) либо при хронических интоксикациях (кормовые отравления). Изменения заключаются в разроете стромы в виде серовато-белых нитей и полосок. В последующем они превращаются в плотную и блестящую рубцовую (фиброзную) ткань.

Читайте также:  Электрокардиограмма при перикардитах

Диффузное разрастание рубцовой ткани называется миофиброзом, а очаговое разрастание соединительной ткани — кардиосклерозом. Они могут возникнуть как исход некротических, дегенеративных или воспалительных процессов.

Перикардит

Это воспаления наружного листа сердца и сердечной сумки, которые могут протекать по типу экссудативного воспаления.

Серозный перикардит наблюдается при гриппе поросят и характеризуется скоплением в полости сердечной сумки серозного эксудата. При хроническом течении образуются соединительнотканные спайки или полное сращение эпикарда с сердечной сумкой (слипчивый перикардит). Отличием гидроперикардита от серозного является отсутствие при первом воспалительных изменений на эпикарде и на внутренней поверхности сердечной сумки.

Фибринозный перикардит характеризуется отложением на эпикарде и внутренней поверхности сердечной сумки фибринозного экссудата (чума свиней, пастереллез, плевропневмония лошадей, перипневмония крупного рогатого скота). В дальнейшем фибрин прорастает соединительной тканью и сердце с поверхности представляется покрытым панцирем (панцирное сердце, фиброз перикарда): Геморрагический перикардит может быть как осложнение при некоторых септических заболеваниях и характеризуется пропитыванием эпикарда кровью.

Рис 188. Фибринозный перикардит.

Травматический перикардит развивается у животных при механических повреждениях их преджелудков (сетки) инородными металлическими предметами (металлоносительство) либо при ранениях сердечной сумки поврежденными концами сломанных ребер. При этом через диафрагму и сердечную сумку проникает микрофлора, которая вызывает воспаление. Фибрин с примесью гноя толстым слоем обволакивает эпикард, сердечную сумку. Сердечная мышца утолщена, тусклая, дряблая (миокардит). На месте прокола обнаруживается узкий раневой ход и при заращении его формируется спайка перикарда, диафрагмы и сетки.

Инфаркт миокарда

Это некроз, возникающий в результате прекращения доступа крови в одной из венечных артерий сердца. Он может быть анемическим (белым) или геморрагическим (красным). Обнаруживается при ИНАНе лошадей, роже свиней, лептоспирозе, лейкозе собак. Величина и исход его зависят от анатомических особенностей сосудов сердца.

Атеросклероз

Это хронически протекающая болезнь, характеризующаяся отложением в интиме артерий липидов и белков с последующим реактивным разрастанием соединительной ткани.

Атеросклероз следует отличать от артериосклероза, которым обозначают гиалиноз артерий, характеризующийся очаговым или диффузным утолщением их стенки. Сюда относятся возрастные утолщения стенок, склероз артерий при воспалительных процессах (артерииты), гиалиноз мелких сосудов, токсические факторы. Поэтому атеросклероз — это разновидность артериосклероза.

Атеросклеротический процесс проходит определенные стадии (фазы) развития. Это бывает хорошо заметно при макро- и микроскопическом исследовании органа.

Стадия образования жировых пятен — появляются участки серовато-желтоватого цвета, содержащие липиды, не возвышающиеся над поверхностью интимы.

Атероматоз — распад белково-липидных комплексов и образование детрита (в виде кашицеобразной массы) в атеросклеротических бляшках вследствие аутолитических процессов. Прогрессирование атероматозных изменений ведет к деструкции поверхностного слоя бляшки (или их конгломератов), ее изъявлению и образованию тромботических наложений на месте язв. Эти процессы ведут к тромбозу сосудов, эмболии, инфарктам, образованию аневризм артерий и артериальному кровотечению в результате разъедания стенки сосудов.

Стадия фиброзной атеросклеротической бляшки — на внутренней оболочке сосудов видны выступающие вследствие разроста соединительные ткани, плотные округлые или овальные, сероватые или серовато-желтоватые образования, возвышающиеся над поверхностью интимы. часто они сливаются, образуя сплошные бугристого вида поля, которые сужают просвет сосуда.

Атерокальциноз — стадия, завершающая атеросклероз, который характеризуется отложением солей кальция в атеросклеротические бляшки (петрификация). Бляшки плотные, иногда твердые. Вызывают деформацию сосудистой стенки.

Патология кровеносных сосудов

Она может носить характер их расширения или сужения.

Ангиостеноз — сужение просвета сосуда за счет новообразований, врожденной аномалии, воспаления, тромбов, паразитов.

Ангиодилатация — расширение сосудистого просвета, например воротной вены при циррозе печени, полых и легочных вен при поражении атриовентрикулярных клапанов. Общее расширение крупных сосудов развивается при гипертрофии сердца, эмфиземе легких.

Аневризма — местное расширение артерии, которое может возникать на почве артериосклероза, травмы, глистной инвазии либо дегенеративно-воспалительных процессов. Так, у лошадей довольно часто в передней брыжеечной артерии развиваются личинки стронгилид из рода делафондиа, которые могут вызывать крупные аневризмы. Они могут истончаться, разрываться, что приводит к смертельным кровотечениям.

Контрольные вопросы


  1. Что такое острое и хроническое расширение сердца и чем они обусловлены?
  2. Что такое травматический парикардит и какие причины его вызывают?
  3. Что такое миокардит? Каковы его виды и морфологическое проявление?
  4. Какие виды эндокардитов встречаются у животных и как они проявляются морфологически?
  5. Что означает сердечная смерть?
  6. Какие патоморфологические изменения встречаются в сосудах?

Литература


  1. Пичугин Л. М. Практикум по патологической анатомии сельскохозяйственных животных/Л. М. Пичугин, А. В. Акулов.- М., 1980.
  2. Жаков, М. С. Методические указания к выполнению курсовой работы по патологической анатомии сельскохозяйственных животных/М. С. Жаков, И. М. Карпуть.- Воронеж,1974.
  3. Шишков, В. П. патологическая анатомия животных сельскохозяйственных животных/В. П. Шишков, Н. А. Налетов.- М.: Колос, 1980.
  4. Жаров, А. В. патологическая анатомия животных сельскохозяйственных животных/А. В. Жаров. — М.: Колос, 1995.
  5. Жаров, А. В. Вскрытие и патологоанатомическая диагностика сельскохозяйственных животных/Жаров. — М.: Колос,2000.
  6. Жаров, А. В. Судебная ветеринарная медицина/ А. В. жаров. — М.: Колос, 2001.
  7. патологическая анатомия животных сельскохозяйственных животных/А. В. Жаров, В. П. Шишков, М. С.Жаков и др.; Под ред. В. П. Шишкова, А. В. Жарова.- М.: Колос,2003.

НазадНаверхДалее

гнойный (крайне редко)

с кальцинацией фиброзных образования

Наиболее часты причины

холестериновый перикарди, возникающий из-за обструкции грдуного протока

Перикардит может протекать с тампонадой сердца.

Количество жидкости и ее качество зависит от причины, вызвавшей перикардит. При перикардите в воспалительный прцоесс часто вовлекаются поверхностные слои эпикарди, то есть развивается эпиперикардит.

Исходом перикарда является фиброз перикарда, то есть спаечный процесс. Спайки висцерального и париетального листков могут облитерировать полость перикарда, что ведет к хроническому констриктивному перикардиту.

Выпот в перикарде может быть в количестве от 50 мл до 1 литра. Накопление жидкости может быть:

быстрым , но малым

медленным, но значительным.

Накопление жидкости и снижение растяжимости перикарда из-за патологического процесса ведут к уменьшению наполнения желудочков во время диастолы. Таким образом диастолическое давление становится равным, что ведет к усилению системеного венозного застоя. Кроме того, гидросатическое давление в капилляраха становися равным осмотическому давлению, что приведет к транссудации из капилляром, что на периферии приведет к отекам и асциту.

Важно знать, что патологические изменения будут выражены в большом кругу кровообращения. Малый круг практически не вовлечен, следовательно, при перикардитах, отек легких развивается крайне редко. Следствием внезапного накопления жидкости или сердечной тампонады является быстрое увеличение давления в желудочках, предсердиях и венах с одновременным падением ударного выброса и АД. Сердечная тампонада представляет собой быстропрогрессирующее неотложное состояние в клинике внутренних болезней. Клиника сердечно тампонады сходна с шоком, то есть наблюдается резкая тахикардия, одышка, ортопноэ, гипотензия. Системное давление поддерживается только за счет тахикардии. Главным отличием от шока является повышенное давление в венах. Кроме того, при сердечной тампонаде усиленное инспираторное АД и сниженное систолическое системное АД, то есть наблюдается pulsus parodoxus не является абсолютным признаком сердечной тампонады. Такой пульс может быть при обструктивных болезням легких, бронхиальной астме, эмболии легких, инфаркте правого желудочка, шоке.

В случаях констриктивного перикардита будет постепенное рубцевание и ограничение диастолы сердца, что приведет к:

увеличению диастолического давления в желудочках (это является ранним признаком)

увеличению давления в предсердиях и легких

увеличению венозного давления в большом кругу.

Минутный объем и системное АД поддерживаются за счет тахикардии и артериолярной вазоконстрикции. Данные патологические изменения приводтя к одышке и ортопноэ. Венозная гипертензия приводит к гиперволемии, растяжению шейных вен, выпоту в плевре, гепатомегалии, асциту, периферическим отекам, pulsus parodoxus наблюдается редко и мнее выражен, чем при тампонаде сердца.

ЛЕКЦИЯ № 6. Перикардиты

Перикардиты – воспалительные заболевания перикарда, являющиеся чаще местным проявлением определенного заболевания (туберкулеза, ревматизма, диффузных заболеваний соединительной ткани) или сопутствующим заболеванием миокарда и эндокарда.

Этиология. Заболевание вызывается различными возбудителями (бактериями, вирусами, грибами, риккетсиями, микобактериями, брюшнотифозной и дизентерийной палочкой).

Возможно развитие асептических перикардитов при аллергии, системных поражениях соединительной ткани, травматических повреждениях, аутоиммунных процессах (постинфарктном, посткомиссуротомном, заболеваниях крови, геморрагических диатезах, лучевых поражениях, гемодиализе, злокачественных опухолях, глубоких обменных нарушениях (уремическом, подагрическом).

Существует группа идиопатических перикардитов.

Патогенез. Инфекция проникает в полость перикарда гематогенным или лимфогенным путем. В перикарде усиливаются экс-судативные процессы. В полости перикарда происходит выход фибриногена, образование фибрина. Формируется фиброзный перикардит. Под слоем фибрина разрушается мезотелий, фибринозные массы сращиваются с подлежащей тканью. При тотальном вовлечении перикарда в воспалительный процесс возможно развитие экссудативного перикардита.

Скопление большого количества экссудата в полости перикарда проявляется синдромом тампонады сердца. Затрудняется диастолическое наполнение полостей сердца кровью с развитием застойной недостаточности по правожелудочковому типу.

Патологическая анатомия. Перикардиты бывают фибринозными, серозными, серозно-фибринозными, серозно-геморрагическими, геморрагическими, гнойными, гнилостными.

Спаечный процесс не ограничивается полостью перикарда, может выходить за его пределы, приводить к образованию сращений с плеврой, средостением, диафрагмой, с передней грудной стенкой, могут затрагиваться полые и печеночные вены.

Клиника. При сухом (фибринозном) перикардите появляются боли в области сердца различной силы. Боли локализуются обычно в низу грудины или в области верхушки сердца, иррадиируют в левую лопатку, шею, эпигастрий, в левую руку.

Границы и тоны сердца не изменены. Выслушивается шум трения перикарда, который чаще определяется на грудине и слева от парастернальной линии. Шум выслушивается в любой фазе сердечного цикла, иногда может выслушиваться только в положении сидя или в коленно-локтевом положении. Шум лучше выслушивается на вдохе, имеет царапающий оттенок, более высокий, чем другие шумы сердца. Может сохраняться несколько часов или месяцев.

При выпотном (экссудативном) перикардите, который развивается после стадии сухого перикардита или без ее, появляются: одышка, уменьшающаяся в положении сидя, при наклоне туловища вперед; кашель (обычно сухой), возможна рвота. Повышается температура тела, увеличиваются границы сердца во все стороны, уменьшается или исчезает верхушечный толчок, набухают шейные вены (пульсация визуально не определяется). Тоны сердца резко приглушены, возможна синусовая тахикардия, шум трения перикарда (при небольшом количестве экссудата), который при накоплении экссудата ослабевает.

При большом выпоте пульс уменьшается, особенно на вдохе (парадоксальный пульс), артериальное давление снижается, особенно систолическое.

При адгезивном (слипчивом) перикардите развивается спаечный процесс вследствие гнойных, туберкулезных и геморрагических перикардитов и может протекать бессимптомно. Чаще отмечаются боли в области сердца, сухой кашель, усиливающийся при физическом напряжении. Возможно втяжение области верхушечного толчка (симптом Сали-Чудновского), сочетание его с диастолическим венозным коллапсом Фридрейха и продиастолическим тоном броска, облитерация полостей и сращение перикарда с передней брюшной стенкой) границы относительной и абсолютной тупости сливаются. При аускультации определяется трехчленный характер ритма (дополнительный щелчок к концу систолы, который не меняется от вдоха или выдоха). Возможно появление систолического непроводящегося шума над передней поверхностью сердца.

Шейные вены набухают, появляется одутловатость лица, цианоз. Положение больного в ортопноэ. Развиваются трофические расстройства. Верхушечный толчок исчезает, не обнаруживается пальпаторно. Пульс учащен, малой амплитуды, мерцательная аритмия, артериальное давление снижено, особенно систолическое, повышено венозное давление. Размеры сердца могут быть не увеличены, тоны сердца приглушены. Может быть низкий систолический шум, отмечаются анасарка, гидроторакс, асцит.

Данный вариант перикардита чаще отмечается у мужчин, основная причина его развития – туберкулез.

Дополнительное диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови, в которой выявляется лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, увеличение СОЭ. Выраженность показателей зависит от воспалительных проявлений.

Для обнаружения изменения конфигурации сердечной тени, выпота, пульсации контуров сердца при хронических перикардитах, утолщения перикарда, отложения извести выполняется рентгенологическое исследование.

Обязательно выполнение ЭКГ-исследования. При сухом перикардите во всех отведениях сегмент ST приподнят над изолинией с постепенной нормализацией, возможно появление отрицательного зубца Т. ЭКГ-картина напоминает острый инфаркт миокарда, поскольку зубец Q и комплекс QRS не изменяются, изменения сегмента ST никогда не бывают дискордантными.

При экссудативном перикардите происходит снижение вольтажа всех зубцов, экстрасистолия, мерцательная аритмия.

ЭхоКГ-исследование визуализирует изменения в сердце, при зондировании сердца измеряется давление в полостях. Проводится диагностическая пункция с обязательным последующим цитологическим, бактериологическим, биохимическим, иммунологическим изучением пунктата.

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с неспецифическими миокардитами, инфарктом миокарда, сухим плевритом, кардиалгиями различного происхождения.

Лечение. В остром периоде назначается постельный режим, диета с достаточным количеством белка, витаминов С и К, ограничение поваренной соли. Проводится лечение основного заболевания – этиотропная терапия.

Из средств патогенетической терапии применяются НПВС (не показаны при вторичном перикардите, при инфаркте миокарда), глюкокортикоиды в течение 1–1,5 месяцев (при опухолевой природе не назначаются), антигистаминные препараты, витамин С.

При необходимости используются средства симптоматической терапии.

При сдавливающем перикардите показано оперативное лечение (перикардэктомия). Последствия операций серьезные. Для лечения сердечной недостаточности используются мочегонные препараты длительное время (иногда годами) малыми дозами.

Течение. Течение может быть острым (проходить в течение 1–2 месяцев), длительным, прогрессирующим.

Прогноз. Определяется основным заболеванием. При острых формах прогноз чаще благоприятный, при хронических формах – серьезный.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Перикардит (лат. Pericarditis) – это воспаление наружной оболочки сердца и околосердечной сумки.

Перикардит – причины (этиология)

Перикардит – это инфекционное или неинфекционное (асептическое) воспаление висцерального и париетального листков перикарда. Перикардит встречается при многих заболеваниях внутренних органов, являясь или их осложнением, или одним из клинических проявлений болезни.

Наиболее часто перикардит развивается на фоне ревматизма (см. Ревматизм) и туберкулеза (см. Туберкулез). Ревматический перикардит в большинстве случаев сочетается с поражением эндокарда и миокарда. Ревматический перикардит и большинство туберкулезных перикардитов являются выражением инфекционно-аллергического процесса. В некоторых случаях туберкулезного поражения перикарда существенное значение имеет распространение инфекции из очагов в легком и трахео-бронхиальных лимфатических узлов по лимфатическим путям в перикард. Перикардит может возникнуть и при других инфекциях (скарлатина (см. Скарлатина), корь (см. Корь), грипп (см. Грипп), септические заболевания). Воспаление перикарда иногда развивается вследствие перехода воспаления с соседних органов при плеврите (см. Плеврит), пневмонии (см. Пневмония), инфаркте миокарда (см. Инфаркт миокарда), а также при травматических повреждениях сердца.

Перикардит – механизм возникновения и развития (патогенез)

Механизм возникновения перикардитов связан с заносом инфекции в полость перикарда (по кровеносным и лимфатическим путям), сенсибилизирующим воздействием продуктов микробного, белкового распада (с развитием гиперергических воспалительных реакций), распространением воспалительного процесса с прилежащих органов, нарушением проницаемости стенок сосудов, а также с воздействием на перикард токсических веществ (с формированием асептического воспаления).

Причиной накопления экссудата в полости перикарда является дисбаланс между продукцией воспалительного выпота и всасыванием его неповрежденными участками перикарда. По характеру выпот может быть серозно-фибринозньш, геморрагическим, гнойным или гнилостным. Сухой (фибринозный) перикардит правильнее рассматривать как стадию экссудативного, однако своеобразие клинических проявлений дает основание выделить его в отдельную нозологическую форму.

Течение перикардитов бывает острым и хроническим. Последние могут трансформироваться из острого или с начала заболевания иметь первично-хронический характер. У больных хроническим перикардитом в патоморфологической картине заболевания преобладают склеротические процессы (иногда в сочетании с осумкованием экссудата). Развитием тяжелых адгезивных процессов чаще всего сопровождается туберкулезный, гнойный и геморрагический перикардит.

Перикардит – патологическая анатомия

Различают сухой (фибринозный) и экссудативный перикардит. Экссудативный перикардит в зависимости от характера экссудата может быть серозным, серозно-фибринозным, гнойным, геморрагическим. Серозный экссудат и небольшие массы фибринозного выпота могут полностью рассасываться. Фибринозный и гнойный экссудат подтвергается процессу организации, что приводит к утолщению листков перикарда и развитию спаек. Иногда наблюдается полное заращение перикардиальных листков с исчезновением полости перикарда (concretio pericardii) – слипчивый перикардит. Нередко в таком рубцово перерожденном перикарде откладывается известь и образуется так называемое панцирное сердце. Рубцовая ткань в перикарде иногда стягивается, что приводит к сдавлению сердца (констриктивный перикардит).

Перикардит – симптомы (клиническая картина)

Характерной, а иногда единственной жалобой больных перикардитом являются боли в области сердца. Они носят разнообразный характер: от чувства давления и неприятного ощущения до сильных мучительных болей с отдачей в подложечную область, иногда в левую половину шеи и лопатку. Такая иррадиация болей обусловлена раздражением чувствительных волокон диафрагмального нерва.

При осмотре и перкуссии области сердца больного сухим перикардитом изменений не обнаруживают, если нет сопутствующего миокардита или порока сердца. Важнейшим и очень часто единственным признаком сухого перикардита является шум трения перикарда. Сухой перикардит проходит через 2-3 недели либо переходит в экссудативный или слипчивый.

Больные экссудативным перикардитом жалуются на стеснение в груди и боли в области сердца. У больных перикардитом по мере накопления выпота появляется одышка, при сдавлении пищевода возникает затруднение глотания (дисфагия), при сдавлении диафрагмального нерва – икота. Почти во всех случаях экссудативного перикардита имеется лихорадка, характер которой зависит от основного заболевания.

Характерен внешний вид больного экссудативным перикардитом: лицо одутловато, бледно-цианотической окраски. Вены шеи у больного экссудативным перикардитом, набухшие вследствие затруднения оттока крови к сердцу по верхней полой вене. В случае сдавления последней выражена отечность лица, шеи, передней поверхности грудной клетки (воротник Стокса). Иногда у больных экссудативным перикардитом, можно отметить набухание шейных вен только во время вдоха. При обильном выпоте в перикардиальную полость больные перикардитом принимают характерную позу: сидят на постели, согнувшись вперед и положив руки на подушку, лежащую на коленях; в таком положении они меньше ощущают затруднение дыхания и тяжесть в области сердца.

При осмотре области сердца у больного экссудативным перикардитом, можно обнаружить сглаживание межреберных промежутков. Верхушечный толчок не определяется, но если он прощупывается, то кнутри от левой границы тупости, иногда смещается кверху. При перкуссии сердца больного экссудативным перикардитом определяется значительное увеличение сердечной тупости во всех направлениях, причем относительная и абсолютная тупость почти сливаются. Форма тупости напоминает трапецию или треугольник, сердечно-печеночный угол из прямого становится тупым. При большом выпоте граница тупости у больного экссудативным перикардитом поднимается до второго межреберья и, распространяясь влево, может уменьшить зону тимпанита пространства Траубе. Тоны средца при экссудативном перкардите значительно ослаблены вследствие наличия жидкости. Пульс учащен, малый, нередко парадоксальный. Артериальное давление при экссудативном перкардите нормальное или понижено. Венозное давление повышено. При пальпации живота больного экссудативным перкардитом отмечается значительное увеличение печени в результате застоя в ней крови. Рентгенологическое исследование больного экссудативным перекардитом, обнаруживает увеличение тени сердца в поперечнике и кверху; талия сердца отсутствует, пульсация резко ослаблена, что особенно четко выявляется на рентгенокимограмме.

При экссудативном перкардите, на ЭКГ можно отметить низкий вольтаж всех зубцов, а также изменения интервала S-Т и зубца Т во всех стандартных отведениях. Вначале интервал S-Т располагается выше изоэлектрической линии, в дальнейшем же ниже ее. Зубец Т вначале сглажен, затем становится отрицательным во всех отведениях. Изменения на ЭКГ напоминают таковые при инфаркте миокарда, но отличаются от них тем, что выявляются одинаково во всех отведениях, т. е. конкордантно, и нет изменений со стороны зубца Q.

Слипчивый перикардит является следствием выпотного, реже – сухого перикардита. При незначительном утолщении перикардиальных листков и отсутствии спаек с другими органами, мешающих работе сердца, заболевание протекает бессимптомно и обнаруживается случайно на вскрытии. Если же соединительнотканные сращения перикарда охватывают сердце плотной массой, а особенно если образуются сращения перикарда с соседней плеврой, грудной стенкой и органами средостения, развивается картина хронической недостаточности сердца. Больные слипчивым перекардитом жалуются на одышку при малейшем физическом усилии. При слипчевом перекардите шейные вены резко набухшие, причем набухание усиливается во время вдоха (в норме кровенаполнение вен во время вдоха уменьшено). Выражен цианоз. При наличии экстракардиальных сращений можно обнаружить втяжение в области верхушечного толчка во время систолы (отрицательный верхушечный толчок). Товы сердца ослаблены. Пульс у больного слипчивым перекардитом частый, нередко парадоксальный. Артериальное давление при слипчивом перекардите понижено, венозное – значительно повышено (до 400 мм вод. ст. и выше).

Венозный застой при слипчивом перекардите, приводит к увеличению печени и раннему развитию асцита. Воспалительный процесс, вызывающий слипчивый пеоикардит может распространяться на покрывающую печень брюшину, глиссонову капсулу и саму печень. Этот симптомокомплекс обозначается как «перикардитический псевдоцирроз печени» или цирроз Пика. В этих случаях вследствие воспалительного процесса больные слипчивым перекардитом жалуются на болевые ощущения в области правого подреберья. При ощупывании печень определяется плотной, болезненной. Иногда над ней можно определить шум трения.

Перикардит – течение

Гнойные перикардиты, если не принимаются срочные лечебные меры, крайне опасны для жизни. Серозные перикардиты, развившиеся при ревматизме и туберкулезе, могут закончиться полным выздоровлением. Слипчивые перикардиты создают стойкое болезненное состояние, так как оперативное вмешательство, заключающееся в разъединении плевральных листков, недостаточно эффективно.

Перикардит – лечение

Лечение зависит от причины, вызвавшей перикардит. При перикардите ревматической природы применяют те же средства, что и при ревматизме, при туберкулезном перикардите проводят противотуберкулезное лечение. При наличии сердечной недостаточности используют различные сердечные и тонизирующие средства. Если имеется большой выпот, делают прокол перикарда и выпускают жидкость. Гнойный перикардит требует хирургического лечения.

Перикардит – профилактика

Возможна только вторичная профилактика перикардита, которая заключается в диспансерном наблюдении у кардиолога, ревматолога, регулярном контроле электрокардиографии и эхокардиографии, санации очагов хронической инфекции, здоровом образе жизни, умеренной физической нагрузке.

Related Post

Кардиология онлайн © 2021

Adblock
detector