Перикардит и цитомегаловирус

Перикардит — состояние воспаления перикарда, наружной оболочки сердца. Современное распространение неинвазивных диагностических методов, таких как эхокардиография, компьютерная томография и МРТ, увеличило количество случаев официально подтвержденного перикардита. Болезнь может протекать в тяжелой форме и нередко приводит к летальному исходу. Если перикардит вызван инфекцией или вирусом, при затяжной болезни может быть поражен миокард.

Инфекция, поражающая перикард, приводит к накоплению выпота (жидкости) в полости перикарда, что быстро приводит к нарушению гемодинамики, тампонаде сердца и летальному исходу. Жидкость может быть либо гнойной, либо серозно-геморрагической.

Возбудитель инфекции определяется на основании анализа перикардиальной жидкости, например, в результате полимеразной цепной реакции (ПЦР) или образцов биопсии перикарда, когда проводится дренаж жидкости.

Виды инфекционного перикардита

Инфекционный или вирусный перикардит можно условно разделить на:

  • гонококковый;
  • менингококковый;
  • сифилитический;
  • туберкулезный;
  • перикардит при системной красной волчанке;
  • уремический.

Рисунок 1. Перикардит

Причины развития перикардита

Основными причинами развития перикардита являются инфекции, бактерии. Например, гонококки и менингококки, как и возбудители сифилиса, являются довольно распространенной причиной этого заболевания.

Системные аутоиммунные заболевания, также известные как системные воспалительные заболевания, сопровождающиеся хроническим воспалением, такие как васкулит, гранулематозные болезни, системная красная волчанка, ревматоидный артрит — так же вызывают появление перикардита. Поражение сердца — не редкость при системных воспалительных заболеваниях, однако иногда сердце может быть поражено в последнюю очередь или не затронуто совсем.

Системные воспалительные заболевания могут влиять на перикард (перикардит и экссудативный выпот), миокард (миокардит, кардиомиопатия, нарушение ритма и проводимости, сердечная недостаточность), коронарные артерии (острые коронарные синдромы, ишемическая болезнь сердца), эндокард (клапанная болезнь, тромбоз) и основные сосуды (формирование аневризмы, артериальные и венозные тромбозы).

В редких случаях, экссудативный перикардит или перикардит обычный могут быть первыми симптомами системного воспалительного заболевания.

Кроме этого, к перикардиту может привести вирус Эпштейна-Барр, цитомегаловирус, паротит, ветряная оспа, ВИЧ, вирус простого герпеса, парвовирус и вирус гепатита С.

Первичная инфекция в перикарде развивается редко. Бактериальный перикардит наиболее часто происходит при наличии пневмонии или эмпиемы. Наиболее частой причиной гнойного перикардита является:

  • золотистый стафилококк;
  • гемофильная палочка;
  • пневмококки;
  • синегнойная палочка;
  • сальмонелла;
  • анаэробные бактерии;
  • грибы (гистоплазма, кокцидиоидомикоз, бластомикоз, Aspergillus, Candida, туберкулезная палочка).
  • грипп;
  • менингит;
  • пневмония;
  • микоплазмы;
  • бактерии Аспергилл.

Все эти бактерии приводят к образованию гноя в полости перикарда, выработке большого количества гнойного экссудата. Прогноз при гнойном перикардите, вызванном бактерией Aspergillus (Аспергилл), плохой. Успешное лечение зависит от скорости восстановления адекватной иммунной функции.

Симптомы бактериального и вирусного перикардита

Основными симптомами перикардита, вызванного какой-либо вирусной или бактериальной инфекцией, являются:

  • боль в груди;
  • болевые ощущения в шее, плечах, спине, животе;
  • боль усиливается при вдыхании в положении лежа и кашле, а также при глотании;
  • лихорадка, потливость, озноб;
  • отек лодыжек, ног;
  • сухой кашель;
  • постоянная усталость.

Воспаление перикарда в результате инфекции приводит к увеличению проницаемости клеток, жидкость скапливается между висцеральным и париетальным слоями перикарда.

При перикардите мощность камеры сердца понижена, следовательно, сердечный выброс и венозный возврат ограничен. Быстрое накопление жидкости плохо переносится человеком, в то время как медленное может позволить сердцу вместить большое количество перикардиальной жидкости, до появления первых симптомов. При быстром накоплении жидкости наступает тампонада сердца.

Методы лечения инфекционного перикардита

Основной целью лечения является устранение инфекции, которая вызывает перикардит.

  • антибиотики (в особенности для лечения бактериальных инфекций);
  • анальгетики для облегчения боли;
  • нестероидные противовоспалительные препараты;
  • мочегонные средства для удаления лишней жидкости.

Показан постельный режим — лежачее положение с приподнятой головой (для облегчения дыхания).

Другие методы лечения:

  • субксифоидальная перикардиотомия (создание отверстия в перикарде для откачки собравшейся там жидкости);
  • катетеризация перикарда;
  • перикардиоэктомия.

Удаление перикарда производится только в том случае, если другие методы лечения не прекращают развитие инфекции. В некоторых случаях у больных развивается хронический перикардит — инфекция сохраняется в организме до 6 месяцев и более.

Ношение одежды черного цвета может спровоцировать сенсорную депривацию

5 причин никогда не пить напитки из соломинки

Почему дышать пылью опасно для здоровья?

Болезнь Альцгеймера можно будет определить, сыграв в игру на смартфоне

Чем опасен солнцезащитный крем?

Прекрасное будущее: победа над раком близка?

Маммопластика — одна из самых востребованных процедур

Гель Фламена – уникальный препарат отечественного производителя

Как выспаться за шесть часов и быть здоровым

Современные эпидемии: почему отказ от вакцинации стал проблемой национальной безопасности

  • Гемоперикард (тампонада сердца) что такое гемоперикард, последствия накопления крови в перикарде, причины, виды, осложнения гемоперикарда. Симптомы тампонады сердца. Методы лечения гемоперикарда
  • Инфекции и сердце ревматическая лихорадка или ревматизм, эндокардит, боррелиоз (болезнь Лайма), дифтерия, лечение наиболее распространенных инфекционных заболеваний
  • Перикард и перикардит, лечение перикардитастроение стенки сердца, перикардит — симптомы, течение, лечение
  • Экссудативный перикардит вопросы и ответы

У нас также читают:

  • Медицина в эллинскую эпоху очерки об истории медицины
  • Массаж. Вопросы массажисту и ответы
  • Нозологии по преждевременной смертности и инвалидизации. Государственное здравоохранение и права пациента статья для специалистов, перечень основных групп заболеваний, которые увеличивают смертность и/или инвалидизацию населения, что еще влияет на эти показатели, значение истинной профилактики заболеваний
  • Пять вопросов о гормонах. Причины нарушения гормонального баланса что это такое, гормоны, как они работают, причина сбоев работы гормонов, гормональный баланс

geox обувь официальный сайт в Бутик.ру

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Вирусный пeрикардит является наиболее частой разновидностью инфекционного поражения миокарда.

Классификация

Клинико — морфологическая классификация острого перикардита

Острые перикардиты (менее 6 недель от начала заболевания):
1. Катаральный.
2. Сухой или фибринозный.
3. Выпотной или экссудативный (серозный, серозно-фибринозный, гнойный, геморрагический):
— с тампонадой сердца ;
— без тампонады сердца.

Этиология и патогенез

Вирусный перикардит
Возникновение перикардита могут вызывать различные вирусы: энтеро-, ЕСНО-, аденовирусы, вирус Эпштейна-Барра, вирусы простого герпеса, гриппа, гепатита С, иммунодефицита человека, паровирус В19, цитомегаловирус и другие.

Бактериальный (гнойный) перикардит
Гнойный бактериальный перикардит вызывается стафилококком, стрептококком, пневмококком, грамотрицательной флорой (кишечной палочкой, сальмонеллами, гемофильной палочкой). Возможной причиной гнойного перикардита может быть сочетание грамположительной и грамотрицательной флоры. В редких случаях развитие бактериального перикардита может быть связано с анаэробной газообразующей инфекцией (клостридии), развивается пневмоперикард.
Инфекция проникает в перикард гематогенно и контактным путем — при наличии инфекционного очага в близлежащих органах (пневмония, абсцесс легкого, гнойный плеврит, медиастинит Медиастинит — воспаление клетчатки средостения.
, поддиафрагмальный абсцесс слева, ранения грудной клетки). Описаны случаи развития перикардита при наличии инфекции в полости рта (перитонзиллярный абсцесс Перитонзиллярный абсцесс (абсцесс околоминдаликовый) — возникает при нагноении миндальных фолликулов, расположенных в глубине миндалины и прорыве их в глубокие лакуны, которые достигают задней стенки миндалины, то есть капсулы миндалины
, пародонтоз Пародонтоз (пиорея альвеолярная, полиальвеолиз, Фошара болезнь) — болезнь, характеризующаяся прогрессирующей резорбцией костной ткани зубных альвеол, воспалением десен и расшатыванием зубов
, альвеолярная пиорея).

Бактериальная инфекция в полости перикарда обычно развивается в виде диффузного воспаления перикарда с накоплением гноя в его полости.

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Клиническая картина

Бактериальный перикардит проявляется в виде острого инфекционного заболевания с молниеносным развитием и короткой продолжительностью.

Острогнойный перикардит начинается с возникновения резких болей и чувства стеснения в области сердца; появляются сердцебиение, одышка, учащение пульса, повышение температуры (до 39° и выше) и наблюдается ухудшение общего состояния. Лихорадка имеет ремиттирующий (послабляющий) характер.

Признаки нарушения сердечной деятельности нарастают по мере сдавления сердца выпотом. У больных отмечаются цианоз губ и конечностей (иногда и их отек), набухание шейных вен, падение кровяного давления и сильная одышка. Лицо принимает бледно-цианотический оттенок, появляется чувство страха смерти. Затруднения дыхания обуславливают то, что больные с перикардитом предпочитают сидеть, несколько согнувшись вперед.
Общее состояние прогрессивно ухудшается. При развитии явлений сердечно-сосудистой недостаточности (одышка, цианоз, отеки и др.) состояние зачастую становится весьма тяжелым.

Читайте также:  Перикардит диагностика рентген

Диагностика

1. ЭКГ: регистрируются типичные изменения почти у 90% больных. Для перикардита характерно повышение интервала ST и зубца Т в остром периоде во многих отведениях с последующей инверсией зубца Т в течение 1-2 дней. Подъем сегмента ST часто бывает конкордантным, вогнутость его при перикардите направляется кверху. При наличии выпота в полости перикарда отмечается синусовая тахикардия и снижение вольтажа ЭКГ.

2. Трансторакальная ЭхоКГ — является стандартом диагностики выпотного перикардита и должна быть выполнена всем больным с острым перикардитом или подозрением на него. При наличии выпота визуализируется эхонегативное пространство между париетальными и висцеральными листками перикарда. При сухом перикардите параметры ЭхоКГ могут быть нормальными.

3. Рентгенография органов грудной клетки — при сухом остром перикардите тень сердца не изменена. При наличии выпота объемом более 250 мл наблюдают увеличение размеров и изменение конфигурации тени сердца (при остром выпоте — шаровидная форма, при длительно существующем выпоте форма сердца становится треугольной).

5. При сомнительных или противоречащих данных ЭхоКГ возможно проведение КТ или МРТ.

Обычно цитомегаловирусный перикардит у детей возникает при приобретенном иммунодефиците, после трансплантации органов и тканей или при злокачественных опухолях. Довольно с высокой частотой цитомегаловирусную этиологию среди идиопатических перикардитов обнаруживают у детей при цитологическом исследовании биоптатов перикарда, полученных во время перикардиоскопии.

Появлению перикардита обычно предшествует цитомегаловирусная инфекция, клинические проявления которой сходны с таковыми при гриппе. Развиваются непродолжительная лихорадка, одышка, ринорея. При физикальном обследовании выявляют тахикардию, тахипноэ, бледность конъюнктив, гепатомегалию, приглушенность сердечных тонов. При рентенографии силуэт сердца значительно увеличен, при эхокардиографии выявляют большой перикардиальный выпот с нарушением диастолического расслабления желудочков. Перикардиальный дренаж позволяет выявить серозный экссудат, однако может наблюдаться и гемморагический. Посев культуры и серологические тесты подтверждают цитомегаловирусную этиологию перикардита.

Поскольку цитомегаловирусные перикардиты обычно протекают с угрозой тампонады, в лечении используют перикардиальный дренаж и противовирусные препараты. Препаратами выбора являются ганцикловир (внутривенно в дозе 5 мг/кг массы тела при нормальных функциях почек каждые 12 ч в течение 2-3 нед; поддерживающая терапия — по 5 мг/кг каждые 24 ч ежедневно или 6 мг/кг массы тела каждые 24 ч в течение 5 дней в неделю. Курс — 3 мес), фоскарнет (внутривенно в дозе 90 мг/кгмассы тела каждые 12 ч в течение 14-21 дня) и цидофовир (внутривенно в дозе 5 мг/кг массы тела 1 раз в неделю в течение 14 дней.

Научная классификация цитомегаловирусов:

Домен: Вирусы
Тип: —
Класс: —
Порядок: Herpesvirales
Семейство: Herpesviridae (Герпесвирусы)
Подсемейство: Betaherpesvirinae (бетагерпесвирусы)
Род: Cytomegalovirus, CMV
Международное научное название: Cytomegalovirus

Каверзность ЦМВ состоит в его схожести с тканями слюнных желез и латентном пребывании в организме, из-за чего его не сразу получается идентифицировать иммунитету и выработать необходимые антитела. Кроме того, вместе с током лимфы и крови ЦМВ способен передвигаться практически по всему организму очень длительное время, давая о себе знать лишь при ослаблении иммунитета или же при при постоянном заражении организма новыми его порциями от носителя.

При проникновении в клетку, ЦМВ приводит к увеличению ее размеров, делая относительно гигантской.

Согласно врачебной статистике, наличие в организме антител к ЦМВ выявляется у подростков в 10-15% случаев, и лиц среднего возраста в 40% случаев. Также замечено более высокие показатели инфицированности у представительниц прекрасного пола детородного возраста – до 80%.

Эпидемиология, причины

Цитомегаловирус не обладает высокой контагиозностью. Инфицирование обычно происходит при длительном и тесном контакте с вирусоносителем.

Заражение цитомегаловирусом происходит следующими путями:

  • Половой путь (при сексуальной близости, поцелуях) — наиболее распространенный способ подцепить заразу ЦМВ,
  • Воздушно-капельный путь – второе место среди путей заражения, в который входит кашель, чиханье или разговор с выделением во внешнюю среду инфицированных микрокапель;
  • Гемотрансфузионный путь – при переливаниях крови и трансплантации органов;
  • Трансплацентарный путь – инфекция переносится от матери к будущему младенцу во время его вынашивания.

В группу риска входят:

  • Люди, работающие или учащиеся в больших коллективах;
  • Лица ведущие беспорядочную половую жизнь;
  • Лица, у которых присутствуют хронические инфекции, постоянно ослабляющие иммунитет;
  • Беременные;
  • ВИЧ-инфицированные люди;
  • Люди, которые проходят процедуры гемодиализа;
  • Лица, которым пересаживали органы или делали операции;
  • Прошедшие курсы химиотерапии;
  • Медработники.

Снижение реактивности иммунной системы является вторичным (после инфицирирования) но не менее важным фактором по распространению инфекции в организме и развитию болезни. Если иммунитет крепок, то человек, во-первых — может и не ощутить свое инфицирование, а во-вторых, если симптоматика и будет, то минимальная, больше схожая на простуду.

Снижению иммунитета способствуют — переохлаждение, стрессы, злоупотребление алкоголем, курение, бесконтрольный прием лекарственных препаратов, наличие хронических инфекций, гиповитаминозы, нерегулярное питание, малоподвижный образ жизни.

Классификация и характеристики

Размер вириона цитомегаловируса в диаметре составляет от 150 до 200 нм, внешне заключен в икосаэндрический, шаровидный или плеоморфный капсид (Т=16), с 162 капсомерами. Оболочка ЦМВ покрыта гликопротеинами (gp) 116, 58 и 86. Главный протеин вирусной матрицы – pp65, а капсида – р70.

По состоянию на 2019 год ученым известно 11 видов цитомегаловируса:

  • Aotine betaherpesvirus 1 (Аотин бетагерпесвирус 1, синоним — Aotine herpesvirus 1);
  • Cebine betaherpesvirus 1 (Цебин бетагерпесвирус 1, синоним — Cebine herpesvirus 1);
  • Cercopithecine betaherpesvirus 5 (мартышковый бетагерпесвирус 5, синоним — Cercopithecine herpesvirus 5);
  • Human betaherpesvirus 5 typus (Вирус герпеса человека 5 типа);
  • Macacine betaherpesvirus 3 (Макацин бетагрепесвирус 3, синоним — Macacine herpesvirus 3);
  • Macacine betaherpesvirus 8 (Макацин бетагрепесвирус 8, синоним — Macacine herpesvirus 8);
  • Mandrilline betaherpesvirus 1 (Мандриллайн бегатгерпесвирус 1);
  • Panine betaherpesvirus 2 (Вирус пузырчатого лишая шимпанзе 2, синоним — Panine herpesvirus 2);
  • Papiine betaherpesvirus 3 (Папиин бетагерпесвирус 3, синоним — Papiine herpesvirus 3);
  • Papiine betaherpesvirus 4 (Папиин бетагерпесвирус 4, синоним — Papiine herpesvirus 4);
  • Saimiriine betaherpesvirus 4 (Сеймирин бетагерпесвирус 3, синоним — Saimiriine herpesvirus 4).

Симптомы

  • У человека резко появляется слабость, постоянное чувство усталости и разбитости;
  • Из носа начинает выделяться прозрачная жидкость, чиханье;
  • Периодически тревожат головные, мышечные и суставные боли;
  • Температура начинает суточные колебания – от нормальных отметок до 37-37,5 °С и обратно.

Клинические проявления напрямую зависят от степени инфицированности и состояния организма на момент заражения. Таким образом выделяют три основных направления развития болезни:

В случае крепкого иммунитета – острая фаза после инкубационного периода по течению напоминает обычное ОРВИ, которому свойственны слабость, повышенная утомляемость, незначительное повышение температуры тела, насморк, головная и мышечная боль. Иногда могут присутствовать ели заметный налет светлых оттенков на слизистых ротовой полости и небольшое увеличение слюнных желез и/или небных миндалин, напоминающих катаральную ангину.

Осложнения

Наиболее серьезными последствиями от заражения ЦМВ является летальный исход. Подобное положение дел в большей мере свойственно для ВИЧ-инфицированных людей и будущих младенцев, т.к. заражение плода нередко заканчивается выкидышем (особенно заражение до 12 недели беременности).

Инфицирование цитомегаловирусом плода даже в случае своевременного рождения не всегда гарантирует наличие нормального здоровья новорожденного. При врожденном заболевании цитомегаловирусной инфекцией отмечаются случаи поражения головного мозга, нервной системы, нарушения психического, физического здоровья и прочие.

Диагностика

Диагностика ЦМВ включает в себя:

  • Иммуноферментный анализ, которых показывает в крови наличие иммуноглобулинов М (IgM), G (IgG) и лимфоцитов CD4, CD8;
  • Цитологическое исследование биоматериалов на наличие в организме гигантских клеток, сформированных цитомегаловирусов;
  • Полимеразная цепная реакция (ПЦР) в слюне и моче.
Читайте также:  Перикардит при раке молочной железы


Лечение

Лечение цитомегаловируса включает в себя противовирусную терапию, симптоматическое лечение и применение препаратов/средств/процедур, направленных на укрепление организма.

Легкое течение цитомегаловирусной инфекции во многих случаях воспринимается человеком как обычное ОРВИ, симптомы которого при общеукрепляющей терапии быстро исчезают и не требуют применение специфических противовирусных препаратов. Иммунитет берет под контроль инфекцию и не дает ей формировать патологические процессы. Исключением могут стать беременные и дети.

В целом, специфическая противовирусная терапия включает в себя прием противовирусных препаратов, которые эффективны в борьбе с герпесвирусной инфекцией.

Для повышения реактивности иммунитета врач может назначить прием препаратов интерферона.

Антибиотики при цитомегаловирусе применяются исключительно при присоединении вторичной бактериальной инфекции, т.к. в отношении ЦМВ они бездейственны, и даже наоборот, могут навредить, дополнительно понизив реактивность иммунитета.

Симптоматическое лечение направлено на поддержание здоровья, угнетение острого воспалительного процесса и ускорение выздоровления человека.

Очень важно при вирусных, бактериальных и других инфекциях обязательно пить много жидкости – в большей мере воду. Однако очень полезны чаи и настои с малиной, калиной, шиповником.

Из последних разработок специфической противовируснойтерапии является введение в организм специфического белка CRISPR associated protein 9 (Cas9), которые формируют адаптивный иммунитет, выявляющий и уничтожающий даже скрытые для естественного иммунитета патогенные инфекционные микроорганизмы.

Чтобы ускорить выздоровление и избежать распространение инфекции на других людей во время болезни рекомендуется отлежаться в дома, а также избегать половой связи. Кстати, если интимная близость была в течение 2х месяцев до появления признаков цитомегалии, диагностику, и при подтверждении диагноза курс лечения необходимо пройти обоим партнерам.

Для личного пользования больному выделяют отдельную посуду, а предметы по уходу за телом конечно же, и без этого должны быть у каждого человека свои.

Крайне важно отказаться от употребления алкогольной продукции и курения.

Обязательно храните себя от переохлаждения!

В пище делайте акцент на употреблении продуктов, богатых на витамины и минералы.

Профилактика

Профилактика цитомегаловируса включает в себя следующие превентивные меры:

  • Соблюдение правил личной гигиены;
  • Полноценное питание;
  • Избегание переохлаждения;
  • Ведение активного образа жизни, больше двигаться;
  • При появлении первых симптомов различных болезней своевременно обращайтесь к врачу, чтобы избежать хронический инфекций;
  • Избегайте стрессов, откажитесь от курения и алкоголя, в т.ч. слабоалкогольной продукции;
  • В период ОРЗ избегайте мест большого скопления людей, а организм снабжайте дополнительным количеством витаминов и макро- микроэлементов.

К какому врачу обратится при симптомах цитомегаловируса?

Видео

Справочник болезней

Острый, рецидивирующий перикардит
• Загрудинные боли, усиливаются лежа на спине и при вдохе, облегчаются сидя при наклоне вперед.
• Шум трения перикарда.
• Воспалительный синдром: повышение СОЭ, лейкоцитоз, воспалительные белки.
• Клиника основного заболевания, вирусной инфекции, миокардита.

Тампонада сердца
• Гипотензия.
• Набухание шейных вен.
• Нет застоя в в легких.
• Ослабление пульса на вдохе.

Констриктивный перикардит
• Правожелудочковая недостаточность: одышка, периферические отеки, увеличение живота.
• Нет застоя в в легких.

Большие
• Лихорадка >38°C.
• Подострое начало.
• Большой выпот (сепарация >20 мм в диастолу).
• Отсутствие эффекта НПВП в течение ≥7 сут.

Малые
• Миоперикардит.
• Иммуносупрессия.
• Травма.
• Оральные антикоагулянты.

Ds: Острый вирусный перикардит. [I30.0]

Ds: ИБС: стабильная стенокардия III ФК. Маммарокоронарное шунтирование (12.09.2015), постперикардиотомный рецидивирующий перикардит. [I20.8]

Ds: Рецидивирующий перикардит с выраженным выпотом. [I30.8]

Ds: Хронический идиопатический перикардит с умеренным выпотом (сепарация 16 мм, 15.08.2016). [I31.9]

Ds: Острый вирусный миокардит, перикардит, фибрилляция предсерий. [I40.1]

ЭТИОЛОГИЯ и КЛАССИФИКАЦИЯ

В соответствии с клинической классификацией выделяют следующие виды перикардитов:
• острый (продолжительность менее 6 нед):
– сухой (фибринозный)
– экссудативный (серозно-фибринозный, геморрагический и гнойный)
• подострый и хронический (продолжительность более 6 нед):
– экссудативный
– слипчивый (неконстриктивный)
– констриктивный.

Этиологическая классификация инфекционного перикардита:
•ревматический
•туберкулезный
•бактериальный
•неспецифические — кокковые, в т.ч. при пневмонии, септические
•специфические — брюшной тиф, дизентерия, холера, бруцеллез, сибирская язва, чума, туляремия
•вызванный простейшими
•грибковый
•вирусный
•риккетсиозный

К развитию перикардита в отдельных случаях приводят бруцеллез, сибирская язва, колибациллярные заболевания, сифилис.

Ревматический перикардит относится к частным проявлениям серозита при ревматизме, патогенез которого и этиологическая связь со стрептококковой инфекцией интенсивно изучаются.

Туберкулезный перикардит наиболее часто развивается при ретроградном проникновении бацилл в перикард по лимфатическим путям из средостенных и трахеобронхиальных лимфоузлов. Различают две формы поражения: туберкулезный перикардит и туберкулез перикарда. Под последним понимают высыпание специфических бугорков без образования выпота: милиарный туберкулез, жемчужница, туберкулома перикарда. О туберкулезном перикардите говорят при наличии выпота, спаечного процесса или обызвествлений. В патогенезе туберкулезного перикардита преобладают инфекционно-аллергические механизмы.

Бактериальные перикардиты. В эпоху широкого применения антибиотиков частота бактериального перикардита существенно снизилась, но при отсутствии лечения летальный исход по-прежнему наблюдается в 100% случаев. Наиболее распространенным патогеном остается S. aureus. Реже встречаются перикардиты стрептококковой этиологии: S. pyogenes, S. pneumoniae. Вросла этиологическая значимость анаэробных возбудителей: Prevotella spp., Peptostreptococcus spp., Propionibacterium acnes. Бактериальный перикардит, как правило, является следствием контактного или гематогенного распространения инфекции любой локализации. Основные предрасполагающие факторы – это предшествующий выпот в перикарде, иммуносупрессия, злокачественные новообразования, хронические заболевания (алкоголизм, уремия, диффузные болезни соединительной ткани), кардиохирургические вмешательства, травма грудной клетки.

Вирусные перикардиты возникают чаще, чем их удается верифицировать. В последние десятилетия хорошо изучен перикардит, вызываемый вирусом гриппа группы А или В. Поражение сердца при гриппе (обычно миоперикардит) может выступать на первый план и при отсутствии специальных серологических и вирусологических исследований, что квалифицировалось как идиопатический, острый неспецифический или доброкачественный перикардит. Возбудителем острого перикардита может быть вирус Коксаки, ECHO, эпидемического паротита, ветряной оспы, краснухи, иммунодефицита человека, Эпштейна–Барр, цитомегаловирус, парвовирус В19 и др. Воспаление развивается вследствие непосредственного проникновения вируса в перикард, развития антивирусного или антикардиального иммунного ответа или их сочетания. Депозиты IgM, IgA и иногда IgG могут быть выявлены в перикарде и миокарде спустя несколько лет после перенесенной инфекции. Нарастание числа случаев энтеровирусного перикардита, как правило, следует за сезонными вспышками инфекций, вызванных Коксаки А-В- и ECHO-вирусами. Цитомегаловирусный перикардит наблюдается с нарастающей частотой у лиц с иммунологической недостаточностью и ВИЧ-инфицированных больных.

Протозойные перикардиты представляют исключительную редкость. Амебы попадают в перикард только в результате прямого распространения гнойно-воспалительного процесса из печени или легких. Имеются сведения об обнаружении в перикардиальном выпоте малярийного плазмодия.

Грибковые перикардиты встречаются редко. Актиномикоз перикарда возникает в результате контактного распространения из первичного очага в легких и плевре. В связи с широким применением антибактериальных средств некоторое распространение получил кандидамикоз, при котором перикард вовлекается в процесс всегда вторично.

Риккетсиозные перикардиты наиболее известны при сыпном тифе. Поражение перикарда у умерших от этого заболевания обнаруживалось в 10,5 % случаев.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА и ДИАГНОСТИКА

Сухой перикардит. Жалобы больных сухим перикардитом обычно связаны с ощущением тупой однообразной боли слева от грудины. Боль при перикардите имеет более постепенное начало, однообразна, продолжается в течение нескольких часов, не снимается нитроглицерином, временно ослабевает при применении ненаркотических анальгетиков. Возможны жалобы на сердцебиение, одышку, сухой кашель, общее недомогание, познабливание, сближающие картину заболевания с симптоматикой сухого плеврита. Характерна зависимость боли от дыхания, движений, перемены положения тела. Больной не может сделать глубокого вдоха, дышит поверхностно и часто. Большое диагностическое значение имеет шум трения перикарда, который у больных, находящихся под врачебным наблюдением, позволяет устанавливать даже безболевые формы перикардита. На высоте боли шум трения бывает нежным, ограниченным по протяжению, трудно отличимым от короткого систолического шума. При увеличении фибринозных наложений на листках перикарда шум становится грубым, слышен над всей зоной абсолютной тупости сердца. Он может быть двух- или трехфазным, так как возникает даже при систоле предсердий и в фазу быстрой диастолы. Все компоненты такого шума по характеру и силе сходны, его сравнивают с ритмом паровоза. Шум трения всегда ограничен зоной абсолютной тупости сердца или локализуется в какой-то ее части. Отличительный признак перикардиального шума – его плохая проводимость, он “умирает там, где родился”. Когда при остром перикардите в воспалительный процесс вовлекаются субэпикардиальные слои миокарда, это находит отражение в изменениях ЭКГ. Ранним признаком острого перикардита служит конкордантный подъем сегмента ST, за 1-2 дня охватывающий все стандартные отведения (наибольший подъем отмечают во II отведении). Сегмент ST плавно переходит в высокий положительный зубец Т. Через 1-2 дня интервал ST опускается ниже изоэлектрической линии, становится выпуклым кверху, затем в течение нескольких дней возвращается к изоэлектрической линии, несмотря на продолжающийся воспалительный процесс в перикарде. Положительный и даже несколько увеличенный на ранних стадиях перикардита зубец Т затем уплощается и через 10-15 дней становится отрицательным или двухфазным в тех отведениях, в которых происходила динамика сегмента ST. В зависимости от этиологии сухого перикардита в одних случаях отмечают быструю положительную динамику процесса, шум трения выслушивается всего несколько часов (эпистенокардический), в других – течение перикардита становится затяжным или рецидивирующим, в третьих – происходит трансформация в выпотной перикардит.

Читайте также:  Как диагностировать перикардит

Экссудативный перикардит. Экссудативный перикардит означает тотальное вовлечение в воспалительный процесс сердечной сорочки. Жидкий выпот может накапливаться после стадии сухого перикардита или, минуя ее, при бурно начинающихся тотальных перикардитах (аллергические) и при первично-хронических “холодных” (туберкулезные, опухолевые). При медленном накоплении жидкости постепенно увеличивается объем околосердечной сумки, заполняются перикардиальные карманы, растягивается наружный листок перикарда, внутриперикардиальное давление иногда не повышается даже при больших выпотах (до 2-3 л). При больших выпотах перкуторно определяют расширение сердечно-перикардиальной тупости во все стороны. Границы тупости меняются в зависимости от положения тела больного: когда он встает, зона притупления во втором и третьем межреберьях сокращается на 2-4 см с каждой стороны (смещается медиально), а тупость в нижних межреберьях на столько же расширяется. Поэтому, отметив границы тупости сердца, когда больной лежит на спине, повторяют исследование в положении стоя. Абсолютная тупость в нижних отделах вплотную подступает к границам относительной, возникает резкий переход к тимпаниту над поджатым легким. Тоны сердца даже при накоплении в околосердечной сумке большого выпота нередко остаются четкими и хорошо слышимыми, но только кнутри от верхушечного толчка. Рентгенолог может заподозрить наличие жидкости в перикарде на основании увеличения размеров “сердечной” тени. Однако поскольку увеличение тени сердца может произойти также вследствие его дилатации, одного установления увеличения “сердечной” тени недостаточно для решения вопроса о накоплении жидкости в перикарде. Сложность заключается в том, что рентгенологически за тенью наполненного жидкостью перикардиального мешка не различима тень самого сердца. Ранним рентгенологическим признаком накопления экссудата в сердечной сорочке является не столько увеличение размеров, сколько изменение силуэта “сердечной” тени. Треугольная форма тени возникает при длительно существующих хронических перикардиальных выпотах в связи с потерей эластичности наружным листком перикарда. Шаровидная форма тени говорит в пользу более свежего и увеличивающегося в объеме выпота. Характерный признак экссудативного перикардита – ослабление пульсации контура тени. Пульсация аорты остается четкой. При рецидивирующем течении процесса с образованием спаек рентгенологически может выявляться зубчатость сердечных контуров. Возможности ранней диагностики острых перикардитов возросли с широким использованием ЭхоКГ. Слой жидкости спереди и кзади от контура сердца уверенно визуализируется в виде эхо-негативного пространства. Нередко отмечается также уплотнение листков перикарда и неоднородные тени фибринозных отложений, а при больших выпотах – характерные колебания сердца внутри растянутого перикардиального мешка в зависимости от дыхательных фаз. Эхокардиографическая гипердиагностика перикардиального выпота наблюдается при левостороннем плевральном выпоте, у лиц с гигантским левым предсердием при выраженном митральном стенозе, когда образуется дубликатура левого предсердия за левым желудочком, при выраженных жировых отложениях около сердца, при локации просвета крупных сосудов.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

1. Требуется госпитализация (в большинстве случаев) для уточнения этиологии, проведения дифференциальной диагностики, своевременного выявления тампонады сердца и оценки начатого лечения.

2. Лечение гнойного перикардита:
• дренирование полости перикарда и промывание ее физиологическим раствором в сочетании с антимикробной терапией
• стартовая эмпирическая терапия : рекомендуется сочетание антистафилококкового антибиотика (оксациллин) с гентамицином
• при тяжелых клинических ситуациях с угрозой для жизни больного применяют : ванкомицин 1 г 2 раза в день внутривенно плюс цефтриаксон 1–2 г 2 раза в день внутривенно плюс ципрофлоксацин 400 мг/сут внутривенно; вдальнейшем схема может быть скорректирована с учетом выделенного возбудителя и его чувствительности к антибиотикам (курс антимикробной терапии следует продолжить до ликвидации лихорадочного синдрома, других клинических признаков болезни и нормализации числа лейкоцитов периферической крови)
• у больных с плотными спайками, локализованным выпотом, рецидивирующей тампонадой, персистирующей инфекцией и прогрессирующим сдавлением сердца необходима перикардэктомия

3. Лечение острого сухого перикардита:
• нестероидные противовоспалительные препараты ибупрофен, диклофенак, мелоксикам, нимесулид, целекоксиб
• при неэффективности нестероидных противовоспалительных препаратов и прогрессировании процесса начинают (после уточнения этиологии) лечение преднизолоном в дозе 1–1,5 мг/кг/сут в течение 5–7 дней с последующим снижением по 2,5 мг каждые 5 дней вплоть до отмены; общая длительность курса гормонотерапии составляет не более 3 месяцев

4. Лечение вирусного периекардита:
• на фоне противовоспалительной терапии отмечается быстрая положительная динамика и специфическое лечении, как правило, не требуется
•у больных с хроническим или рецидивирующим перикардиальным выпотом и подтвержденной вирусной этиологией изучают следующие схемы специфического лечения:
— цитомегаловирусный перикардит – гипериммуноглобулин 4 мл/кг 1 раз в сутки исходно, на 4 и 8-й дни лечения, затем 2 мл/кг на 12 и 16-й дни
— перикардит, вызванный вирусом Коксаки В – интерферон 2,5 млн МЕ/м 2 подкожно 3 раза в неделю
— аденовирусный и В19-парвовирусный перимиокардит – иммуноглобулин 10 г внутривенно в течение 6–8 ч в 1 и 3-й дни

5 Лечение туберкулезного перикардита:
• на первом этапе в течение 8 недель применяют 4-компонентную схему: изониазид 300 мг/сут внутрь плюс рифампицин 600 мг/сут внутрь плюс пиразинмаид 15–30 мг/кг/сут в 1 прием плюс этамбутол 15–25 мг/кг/сут внутрь или стрептомицин 20–40 мг/кг (максимум 1 г) внутримышечно 1 раз в день
• на втором этапе большинство больных могут быть переведены на 2-компонентную схему (изониазид + рифампицин) до окончания 6-месячного курса лечения
• при положительном решении вопроса о назначении преднизолона препарат применяют в относительно высоких дозах 1–2 мг/мг/сут (так как рифампицин усиливает его метаболизм в печени); на 5–7-й день лечения дозу преднизолона начинают постепенно уменьшать вплоть до отмены через 6–8 недель
• при развитии сдавления сердца выполняют перикардэктомию

6. Лечение грибкового перикардита:
• проводят специфическое лечение : флуконазол, кетаконазол, итраконазол, амфотерицин В и его липосомальная форма или липидный комплекс
• возможно назначение глюкокортикоидов или нестероидных противовоспалительных препаратов
• при лечении нокардиозного перикардита препаратами выбора являются сульфаниламиды и ко-тримоксазол
• у больных перикардитом в рамках торакального актиномикоза преимущество отдается комбинации амоксициллин/клавуланат + метронидазол + тобрамицин
• при нарушениях гемодинамики осуществляют перикардиоцентез или оперативное вмешательство

Related Post
Adblock
detector