Перикардит при скв

У больных системной красной волчанкой наиболее часто поражается сердце (65-100 % случаев). В основе волчаночного кардита лежат диффузное поражение сосудистой системы миокарда и последующая дезорганизация соединительной ткани с исходом в склероз. Более интенсивное развитие экссудативных реакций определяет ряд особенностей кардиального синдрома в клинике системной красной волчанки у детей. Сердце поражается в период генерализации процесса. Волчаночный кардит у детей сочетается с другими висцеральными проявлениями заболевания.

Наиболее часто изменяется миокард, что сопровождается сочетанием воспалительного и дистрофического процессов. При высокой активности заболевания развивается диффузный, многоочаговый миокардит, при умеренной и минимальной активности преобладают явления миокардиодистрофии. Дистрофические изменения обусловлены нарушением транскапиллярного обмена в результате поражения микроциркуляторного русла, а также общими метаболическими сдвигами в организме больных.

Диффузный волчаночный миокардит, как правило, сочетается с поражением эндокарда, перикарда и может приобретать ведущее значение в тяжести клинических проявлений заболевания.

Рентгенологически у большинства больных выявляют расширение тени сердца, преимущественно за счет дуги левого желудочка. Сердце выглядит распластанным на диафрагме, атоничным, верхушка погружена в диафрагму.

На ЭКГ регистрируются синусовая тахикардия и аритмия, снижение вольтажа, деформация зубцов Р и Г, иногда инверсия зубца Т, а также нарушение внутрипредсердной, внутрижелудочковой проводимости, у части детей с более тяжелым поражением миокарда — блокада ножки пучка Гиса. Электрическая систола удлинена, систолический показатель увеличен. Степень указанных изменений определяется тяжестью поражения миокарда.

Изменения на ФКГ характеризуются снижением амплитуды тонов, наличием патологических III и IV тонов, усилением II тона над легочной артерией. На основании сердца, в четвертом межреберье у левого края грудины, регистрируется низкоамплитудный, низко- и среднечастотный систолический шум, занимающий примерно половину систолы. Часто определяется синдром энергетически-динамической недостаточности сердца по Хегтлину.

У некоторых больных поражение миокарда может протекать стерто. Затруднительна дифференциальная диагностика очагового миокардита и миокардиодистрофии. Выраженная динамика данных ЭКГ характерна для воспалительных изменений.

Фазовый анализ систолы левого желудочка свидетельствует о снижении сократительной способности миокарда (синдром гиподинамии по Карпману — удлинение периода напряжения и укорочение периода изгнания). Исследования Д. А. Тулягановой показали, что изменения фазовой структуры систолы левого желудочка нарастают по мере стихания активности процесса в связи с усугублением степени дистрофических изменений и обусловленным гормональной терапией нарушением электролитного баланса в мышце сердца.

Наиболее постоянным проявлением нарушения центральной гемодинамики является снижение показателей сердечного выброса. По мере стихания активности процесса гемодинамические показатели восстанавливаются. При высокой активности заболевания удельное периферическое сопротивление повышается.

В случае поражения почек оно достигает наибольших величин и не соответствует показателям сердечного выброса.

Особенностью волчаночного миокардита является относительно быстрая обратная динамика симптомов и редкость клинически выраженных нарушений гемодинамики. Однако у отдельных больных диффузный миокардит, обычно сочетающийся с поражением других оболочек сердца, может вызвать тяжелые расстройства кровообращения и оказаться непосредственной причиной летального исхода.

Поражение эндокарда в виде атипичного бактериального бородавчатого эндокардита известно со времени его описания Е. Libman, В. Sachs. Макроскопически волчаночный эндокардит отличается от ревматического расположением бородавок не по линии смыкания клапанов, а на обеих поверхностях створок на некотором расстоянии от их края. Поражаются также хордальные нити, сосочковые мышцы, пристеночный эндокард, фиброзное кольцо. При патологоанатомическом исследовании эндокардит определяется в половине случаев. Иногда наличие его устанавливают только при гистологическом исследовании. Чаще всего поражается левый предсердно-желудочковый, реже — аортальный клапаны. Прижизненная диагностика эндокардита представляет значительные трудности, так как обычно преобладает поражение пристеночного эндокарда либо изменения створок носят поверхностный характер и приводят к их краевому склерозу. Важно учитывать высокую активность заболевания, протекающего с лихорадкой, признаками генерализации процесса и локализацией в сердце. Большое диагностическое значение придают появлению жесткого систолического и диастолического шума над верхушкой и в четвертом межреберье у левого края грудины. На ФКГ определяется средне- и высокочастотный систолический шум средней или высокой амплитуды, часто сочетающийся с коротким среднечастотным низкоамплитудным мезодиастолическим шумом. Проводимая гормональная терапия у части больных способствует полному обратному развитию эндокардита. В некоторых случаях могут формироваться клапанные пороки сердца, среди которых первое по частоте место занимает митральная недостаточность. Реже возникает недостаточность аортального клапана. Ряд авторов не исключают редких случаев развития при системной красной волчанке митрального стеноза. Часто формирование порока протекает клинически бессимптомно. Деструкция клапанного аппарата сравнительно невелика и характеризуется медленной эволюцией. Волчаночные пороки сердца отличаются относительной доброкачественностью и обычно не вызывают заметных нарушений гемодинамики.

Поражение перикарда по частоте занимает второе место после миокардита. Перикардит развивается на высоте активности процесса и обычно сочетается с поражением миокарда, плевры, реже — эндокарда. Частота перикардитов, по данным различных авторов, составляет 18-50%. В детском возрасте выпотной перикардит встречается чаще, чем у взрослых. Л. А. Исаева наблюдала его у 50 % больных детей с перикардитом. Морфологически у большинства больных были признаки только гидроперикарда. Развитию экссудата способствует венозный стаз, чем можно объяснить близость характера выпотной жидкости к транссудату. Она обычно прозрачная либо мутная, иногда серозно-геморрагическая, в ней обнаруживаются ЛЕ-клетки, противоядерные антитела. При перикардите отмечаются стертость и замаскированность клинических проявлений, нестойкость отдельных симптомов, в частности — эфемерность шума трения перикарда, особенно на фоне гормональной терапии. Однако у части больных, в том числе и детей, перикардит может проявляться бурно, в отдельных случаях вызывая тампонаду сердца либо ее угрозу. В большинстве случаев рыхлые перикардиальные спайки рассасываются, но может развиться слипчивый перикардит с облитерацией полости сердечной сорочки, особенно — при рецидивировании процесса.

Развитие перикардита, особенно выпотного, сопровождается ухудшением общего состояния больных. Температура тела обычно повышена, появляется боль в области сердца, часто под грудиной, нередко — интенсивная, иногда иррадиирует в левую руку. При значительном экссудате больные принимают вынужденное положение в постели, появляются одышка, бледность и одутловатость лица, увеличивается цианоз. Сердце расширено, нарастает глухость тонов, шум трения перикарда обычно нестойкий. Менее выражена клиническая симптоматика при ограниченном выпоте и сухом фибринозном перикардите. Течение волчаночного перикардита обычно благоприятное. Нередко его можно заподозрить лишь по косвенным данным клинико-инструментального исследования. Одной из особенностей перикардита является отсутствие выраженных нарушений кровообращения даже при значительном выпоте. При волчанке может развиться уремический перикардит. При наличии перикардита рентгенологически определяют значительное расширение тени сердца, которая приобретает треугольную или шаровидную форму со сглаженностью сердечных дуг, выпрямлением левого контура сердца, вялую, поверхностную, учащенную пульсацию. После перенесенного перикардита иногда обнаруживаются плевроперикардиальные спайки. Поражение перикарда при комплексном клинико-рентгенологическом исследовании выявляют более чем у 50% больных подростков.

Читайте также:  Лечение хронического экссудативного перикардита

На ЭКГ выражено снижение вольтажа, снижение и сглаженность зубца Т с последующей его инверсией, исчезающей в динамике, конкордантное смещение сегмента S — T.

На ФКГ появляются высокочастотные апериодические осцилляции во всех проекционных точках, часто резкое снижение амплитуды обоих тонов на верхушке.

Значительно повышает возможности диагностики перикардита и поражения клапанов сердца при волчанке метод эхокардиографического исследования.

Особенностью волчаночного кардита у детей является сочетанное поражение оболочек сердца. По данным Л. А. Исаевой, Л. К. Баженовой, панкардит диагностирован у 50%, поражение двух оболочек — у 33% больных детей.

Признаки поражения миокарда сохраняются более продолжительное время.

Застойная недостаточность сердца возникает сравнительно редко даже при распространенном его поражении. Выраженные нарушения гемодинамики обычно являются результатом смешанной почечно-сердечной и сердечно-легочной недостаточности.

При волчаночном кардите относительно редко возникают выраженные нарушения ритма сердечной деятельности. Описаны отдельные случаи полного сердечного блока. В ряде исследования установлено наличие дегенеративных изменений синусового, предсердно-желудочкового узлов и пучка Гиса вследствие васкулитов питающих сосудов. Заслуживают внимание случаи развития полного сердечного блока и кардиопатии у новорожденных детей, рожденных больными системной красной волчанкой матерями, что, как полагают, обусловлено патологическим воздействием ИК на сердце плода в результате их трансплацентарной передачи.

Васкулиты мелких артерий могут вызвать мелкоочаговые некрозы миокарда, не связанные с тромботическими осложнениями, возможно, в результате продолжительной гормональной терапии.

Аневризма сосудов — редкое осложнение при системной красной волчанке. В литературе имеются сообщения о развитии аневризмы венечных сосудов, расслаивающей аневризмы аорты у взрослых больных. При специальном исследовании (реовазография и др.) обнаружена недостаточность периферических артерий, обусловленная васкулитами.

Нарушение микроциркуляции — проявляется сужением артериол, расширением и извитостью вен, увеличением артериовенозных анастомозов и запустеванием капилляров. Постоянно наблюдается феномен сладжа.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Перикардит при других болезнях, классифицированных в других рубриках:
— ревматоидный перикардит (M05.3+);
— перикардит при системной красной волчанке (M32.1+);
— уремический перикардит (N18.8+).

Таким образом, к данной подрубрике относятся перикардиты, возникающие при почечной недостаточности и при аутоиммунных заболеваниях.

Перикардит при почечной недостаточности

Аутореактивный перикардит и поражение перикарда при системных аутоиммунных заболеваниях

Перикардит является наиболее частым типом поражения сердца при ревматоидном артрите и системной красной волчанке . Его развитие связано с сердечной манифестацией основного заболевания, часто клинически легкого или скрытого.

Критерии установки диагноза аутореактивного перикардита:

Классификация

Описаны две формы перикардита при поражении почек:
1. Уремический перикардит выявлялся у 6-10% больных с выраженной острой или хронической почечной недостаточностью до широкого распространения гемодиализа.
2. Перикардит, связанный с гемодиализом, возникает вплоть до 13% случаев во время поддерживающего гемoдиализа, редко — при хроническом перитонеальном диализе.

Перикардиты при аутоиммунных заболеваниях могут быть острыми и хроническими.

Острые перикардиты (менее 6 недель от начала заболевания):

Подострые перикардиты (от 6 недель до 6 месяцев от начала заболевания):
— выпотной, экссудативный;
— слипчивый, адгезивный;
— сдавливающий, констриктивный: без тампoнады сердца, с тампонадой сердца.

Хронические перикардиты (более 6 месяцев от начала заболевания):
— выпотной, экссудативный;
— слипчивый, адгезивный;
— сдавливающий, констриктивный;
— сдавливающий с обызвествлением (“панцирное сердце”): без тампoнады сердца, с тампонадой сердца.

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Почечная недостаточность является распространенной причиной поражения перикарда. В 20% случаев она вызывает большой выпот в перикарде. Клинически установить перикардит удается приблизительно у 10% больных с терминальной почечной недостаточностью, на аутопсии он обнаруживается более чем у половины умерших.

Поражение перикарда очень характерно для ревматоидного артрита, причем чаще наблюдается у мужчин среднего возраста.

При системной красной волчанке перикардит наблюдается более чем в половине случаев. Несмотря на относительную редкость этого заболевания, волчаночные перикардиты составляют 3-4% диагностируемых острых перикардитов. Заболевание возникает чаще у женщин, чем у мужчин (4 :1), в возрасте от 10 до 25 лет.

Клиническая картина

Клинические проявления могут включать лихорадку и плевритическую боль в груди, но во многих случаях симптомы отсутствуют. Шум трения перикарда может отмечаться даже при больших выпотах или быть преходящим. Из-за поражения вегетативной нервной системы ЧСС невысокая (60-80 уд./мин.) даже во время тампонады, несмотря на лихорадку и гипотонию. Клиническая картина может усугубляться за счет анемии, которая возникает из-за резистентности к эритропоэтину.

Перикардит при системной красной волчанке (СКВ)

Заболевание протекает в виде сухого, выпотного или адгезивного перикардита. В начальный период появляются резкие боли в области сердца, шум трения перикарда и электрокардиографические признаки перикардита. Выпот часто имеет геморрагический характер, иногда в нем выявляются клетки красной волчанки (LE-клет-ки). Заболевание, как правило, сопровождается образованием плеврального выпота и пневмонической инфильтрации.

Волчаночный перикардит может возникать раньше, чем другие проявления СКВ, и имеет упорное, рецидивирующее течение. Внесердечные проявления волчанки могут наблюдаться лишь через несколько лет после возникновения перикардита.

Отличительные признаки заболевания:
— боли в суставах;
— артериальная гипертония;
— длительное повышение температуры тела;
— увеличение печени и селезенки;
— множественное увеличение периферических лимфатических узлов;
— характерные кожные проявления («бабочка») в 50% случаев;
— изменение мочи (белок, в осадке эритроциты и цилиндры);
— положительная реакция Вассермана (нелюэтическая, «ложная»);
— анемизация;
— наклонность к лейкопении;
— LE-клетки в крови и костном мозге;
— высокая СОЭ;
— повышение содержания в сыворотке гамма-глобулинов, иммуноглобулиновых фракций, высокий титр антинуклеарных антител (1:32, 1:128 и выше);
— неэффективность лечения антибиотиками и салицилатами, улучшение состояния после назначения больших доз кортикостероидных препаратов.

Перикардит при ревматоидном артрите

Развитие ревматоидного перикардита чаще встречается у больных с высокими титрами ревматоидного фактора в крови и высокой активностью заболевания. При ревматоидном артрите могут наблюдаться все морфологические варианты перикардита.
Острый фибринозный перикардит развивается при активном ревматоидном артрите и протекает, как правило, субклинически.
Экссудативный перикардит при ревматоидном артрите протекает в основном с неярко выраженной клинической симптоматикой, объем выпота небольшой. В некоторых случаях может развиться тяжелый экссудативный перикардит с большим количеством выпота и даже тампонадой сердца.
Возможным является развитие адгезивного генерализованного перикардита и констриктивного перикардита.
У больных ревматоидным артритом перикардит иногда обусловлен интеркуррентной вирусной или бактериальной инфекцией. Описаны случаи лекарственно-индуцированного перикардита, например, при лечении фенилбутазоном. При ревматоидном артрите перикардит часто сочетается с одно- или двусторонним сухим или экссудативным плевритом или синдромом Каштана (поражение легких при ревматоидном артрите).

Диагностика

Основные методы диагностики при острых формах перикардитов

1. Электрокардиография (ЭКГ): почти у 90% больных регистрируются типичные изменения. Характерно повышение интервала ST и зубца Т в остром периоде во многих отведениях с последующей инверсией зубца Т в течение 1-2 дней. Подъем сегмента ST часто бывает конкордантным, вогнутость его при перикардите направляется кверху.. При наличии выпота в полости перикарда отмечается синусовая тахикардия и снижение вольтажа ЭКГ.

Читайте также:  Жидкость в перикарде после операции на сердце лечение

Особенность уремического перикардита — отсутствие на ЭКГ типичных диффузных подъемов ST-T из-за отсутствия воспаления миокарда. Если ЭКГ типична для острого перикардита, следует подозревать интеркуррентную инфекцию.

2. Трансторакальная ЭхоКГ — стандарт диагностики выпотного перикардита. Должна быть выполнен всем больным с острым перикардитом или подозрением на него. При наличии выпота визуализируется эхонегативное пространство между париетальными и висцеральными листками перикарда. При сухом перикардите параметры ЭхоКГ могут быть нормальными.

3. Рентгенография органов грудной клетки. При сухом остром перикардите тень сердца не изменена. При наличии выпота объемом более 250 мл наблюдают увеличение размеров и изменение конфигурации тени сердца (при остром выпоте — шаровидная форма, при длительно существующем выпоте форма сердца становится треугольной).

4. Перикардиоцентез — показан при тампонаде сердца, выпоте более 20 мл в диастолу, подозрении на гнойный туберкулезный или опухолевый перикардит.

Основные методы диагностики хронических форм перикардита

1. Рентгенологическое исследование:
— относительно маленькое или нормальное сердце (точнее, желудочки) при одновременном увеличении размеров предсердий;
— отсутствие “талии” сердца и дифференциации дуг в связи с характерным выпрямлением контуров сердца;
— неровность контуров сердца в связи с наличием многочисленных сращений перикарда;
— обызвествление перикарда, обнаруживаемое примерно у 1/3 больных констриктивным перикардитом.

2. Фонокардиография:
— снижение амплитуды тонов сердца;
— систолический или протодиастолический дополнительный тон (щелчок).

3. Эхокардиография:
— нормальные размеры сердца;
— прекардиальные сращения;
— утолщение перикарда;
— движение межжелудочковой перегородки в сторону левого желу­дочка на вдохе и в сторону правого желудочка на выдохе вслед­ствие изменений размера желудочка во время дыхания;
— уплоще­ние задней стенки левого желудочка вследствие ограниченного диастолического наполнения.

4. Компьютерная томография грудной клетки помога­ет более достоверно установить диагноз при обнаружении перикардиального уплотнения.

Лабораторная диагностика

Характерные признаки ревматоидного перикардита:
1. Наличие ревматоидного фактора (титр 1:20 и выше). Исследовать ревматоидный фактор рекомендуется параллельно в двух реакциях. В раннем периоде ревматоидного артрита (до 6 месяцев) ревматоидный фактор не определяется.
2. Часто — снижение количества Т-лимфоцитов, Т-супрессорной функции, дисиммуноглобулинемия.
3. Характерно повышение уровня криоглобулинов; криоглобулинемия обнаруживается у 30-50% больных, обычно при висцеропатиях, синдроме Фелти, васкулите.
4. ЦИК ЦИК — циркулирующие иммунные комплексы
обнаруживаются в крови у 30-50% больных.
5. Обнаружение в крови антикератиновых антител специфично для ревматоидного артрита.

При ревматоидном артрите выпот в полость перикарда стерильный, с низким содержанием глюкозы, повышенным уровнем у-глобулинов и ревматоидного фактора.

Определяют СОЭ, количество лейкоцитов, и С-реактивный белок. При наличии воспалительного процесса эти показатели будут повышены.

При уремическом остром перикардите в крови повышается уровень креатинина и мочевины.

При подозрении на системные коллагенозы — определение ревмофактора, антител к ДНК.

Дифференциальный диагноз

1. Ишемическая болезнь сердца. Зачастую требуется проведение дифференциальной диагностики болевого синдрома и нарушений деятельности сердца при остром перикардите с проявлениями ишемической болезни сердца.
В отличие от болей коронарного генеза, при перикардите боли имеют более постепенное начало; они однообразны, длятся часами и сутками. такие боли не снимаются нитроглицерином, но временно ослабевают при применении анальгетиков.
Типичный для ишемической болезни сердца анамнез обычно отсутствует, боли возникают впервые.

В отличие от изменений ЭКГ при остром инфаркте миокарда, при остром перикардите отсутствуют изменения комплекс QRS и имеются специфические изменения ЭКГ:

Осложнения

Лечение

В пределах 2 месяцев после трансплантации почек о перикардите сообщалось в 2,4% случаев. Причинами могут быть уремия и цитомегаловирусная инфекция.

Аутоиммунные перикардиты
Показано симптоматическое лечение, аналогичное терапии при остром перикардите: НПВC или колхицин в течение нескольких недель или месяцев, даже после исчезновения выпота.
При рефрактерных формах требуется длительное (3-6 месяцев) назначение кортикостероидов внутрь или интраперикардиальное введение триамцинолона в дозе 300 мг/м 2 (предпочтительнее).
Перикардэктомия требуется редко.

Волчаночный перикардит — поражение перикарда — частое проявление системной красной волчанки.

Среди полисерозитов перикардит занимает, можно полагать, второе место вслед за плевритом и часто с ним сочетается. Harvey находил волчаночный перикардит у половины больных, иногда как первое проявление системной красной волчанки.

Тареев Е.М. и его коллеги поражение перикарда наблюдали почти с такой же частотой, как и Harvey, — у 49 из 100 больных. Из них у 30 имелись признаки активного, чаще экссудативного перикардита, у 19 о поражении перикарда можно было судить лишь по остаточным или свежеобразовавшимся спайкам. В наблюдениях Тареева Е.М. волчаночный перикардит был нередко скоропреходящим, даже эфемерным, что согласуется и с данными литературы. Обращала на себя внимание склонность к весьма частым рецидивам перикардита.

Чаще волчаночный перикардит протекает нетяжело, без субъективных жалоб, обнаруживаясь шумом трения перикарда, снижением вольтажа электрокардиограммы и умеренным изменением контура сердца при рентгенологическом исследовании.

Активный волчаночный перикардит имеет преимущественно диагностическое значение, делая несомненным наличие волчаночного кардита — поражения сердца при СКВ, а тем самым вероятным и заболевание системной красной волчанкой. Обнаружение сращений при рентгенологических исследованиях или на вскрытиях, а это одна из частых секционных находок, подтверждает диагноз системной красной волчанки и по миновании острых, в частности сердечных, явлений.

Выпот при волчаночном перикардите обычно невелик, имеется тенденция к быстрому развитию спаечного процесса. Лишь в небольшом числе случаен перикардиальный выпот, достигая больших размеров, может вызвать тампонаду сердца, требующую неотложного специального лечения.

В наблюдении Tumulty (1954) у больного из полости перикарда было удалено более 3 л жидкости, Harvey и др. (1954) описали 24-летнюю больную, у которой было извлечено 2,5 л кровянистого выпота. Однако и в подобных случаях (кроме редких запушенных) большей частью прогноз остается удовлетворительным и сравнительно быстро наступает значительное, даже, казалось бы, маловероятное улучшение.

Вместе с тем, например, А.Д. Богданова (1959) у 2 из 4 больных системной красной волчанкой (женщин) наблюдала выпотной перикардит, потребовавший операции перикардиотомии, с вскоре наступившим смертельным исходом. В виде исключения выпот может оставаться длительно, даже годами (3 года, по Degeorges и Slama), когда для излечении прибегали к резекции перикарда.

Перикардиальный выпот при системной красной волчанке имеет воспалительный характер; он может быть мутным, даже гноевидным, иногда геморрагическим. С выпотом, как и с другими жидкостями организма, содержащими белок (и тем самым волчаночный фактор), удается воспроизвести феномен образования волчаночных клеток.

Читайте также:  Последствия острого перикардита

Исходом волчаночного перикардита может быть полное закрытие полости сердечной сорочки, слипчивый перикардит, но без мощных сращений, без истинного замурованного сердца и развития болезни Пика-Конкато.

На возможность развития облитерации перикарда при системной красной волчанке указал еще Baggenstoss (1952).

Создается впечатление, что последние годы, вероятно, за счет большей длительности болезни, полное сращение перикарда стало выявляться чаще, например Тареев Е.М. его наблюдал у 9 больных. Характерными для этой группы больных были весьма упорные боли в области сердца, усиливавшиеся даже при небольшом напряжении — чиханье, кашле, зевоте. У этих же больных выслушивался часто рецидивирующий шум трения перикарда.

Следует указать, что волчаночный перикардит у больных системной красной волчанкой может зависеть и от других причин: от поражения почек — уремический перикардит; реже от вторичной, особенно гнойной, инфекции. Гнойный перикардит (например, гнойный стафилосептический перикардит с множественными абсцессами миокарда) может быть обнаружен неожиданно на секции (2 наблюдения Harvey и соавторов, 1954), особенно у больных, леченных стероидами, когда инфекционно-гнойные осложнения нередко протекают малозаметно.

Вовлечение перикарда может произойти при любом аутоиммунном заболевании, но основное количество клинически распознаваемых случаев отмечается при ревматоидном артрите, СКВ и прогрессирующем системном склерозе (системной склеродермии). Кроме того, есть сообщения, что причиной перикардитов как части аутоиммунного процесса могут стать многие лекарственные препараты.

Однако это исследование было неконтролируемым, с относительно коротким периодом наблюдения и значительным количеством пациентов, страдающих транзиторным синдромом Cushing. Таким образом, эффективность этого подхода к терапии остается недостаточно ясной.

а) Перикардит при ревматоидном артрите. Вовлечение перикарда часто происходит при ревматоидном артрите. Аутопсийные исследования выявили воспаление перикарда примерно у 50% пациентов, однако новейших патологоанатомических или клинических исследований по вопросу вовлечения перикарда нет. На клинически доказанное вовлечение перикарда у пациентов с ревматоидным артритом указано в = 25% случаев. Пациенты могут предъявлять жалобы на боль в груди, лихорадку и диспноэ из-за острого перикардита, что сочетается с обострением основного заболевания.

Начальным проявлением перикардита при ревматоидном артрите могут быть бессимптомные перикардиальные выпоты или тампонада сердца. Перикардиальная жидкость характеризуется низким содержанием глюкозы, нейтрофильным лейкоцитозом, повышенными титрами ревматоидного фактора, низким уровнем компонентов системы комплемента и высокой концентрацией холестерина. Как результат длительного воспаления перикарда может развиться констриктивный перикардит. У пациентов с обострением суставного синдрома лечение сопутствующего острого перикардита или бессимптомного выпота — первая и важнейшая задача наряду с лечением обострения. Симптомы, связанные с поражением перикарда, должны быстро устраняться высокими дозами аспирина или НПВС.

Перикардиальный выпот, ведущий к тампонаде сердца, следует дренировать не только с целью ее устранения, но и для установления факта, что выпот не имеет другую этиологию у пациентов, которые получают иммуносупрессивную терапию. В целом ответ организма на лечение обострения основного заболевания развивается слишком медленно и неопределенно, чтобы рекомендовать динамическое наблюдение в надежде на то, что выпот рассосется. При рецидивирующей тампонаде или большом выпоте показано формирование перикардиального окна, также эффективна терапия колхицином.

б) Перикардит при системной красной волчанке (СКВ). Перикардит — самое частое сердечно-сосудистое заболевание на фоне СКВ. Острый перикардит может быть первым проявлением болезни. Перикардит развивается у 40% пациентов с СКВ и обычно сочетается с гиперемией кожи и вовлечением других серозных оболочек. Как правило, пациенты предъявляют жалобы на нлевритическую боль в груди и субфебрильную лихорадку. Большие выпоты не характерны. На ЭКГ обычно отмечаются типичные признаки острого перикардита. При рентгенографии грудной клетки можно выявить увеличение тени сердца и перикардиальный выпот помимо плеврального, часто с наличием инфильтративных изменений в паренхиме легких.

Перикардиальный выпот характеризуется высоким уровнем белка и низким содержанием глюкозы, а уровень лейкоцитов 3 . Поскольку многие пациенты, как и при ревматоидном артрите, получают иммуносупрессивную терапию, важно исключить гнойный, грибковый или туберкулезный перикардит. В большинстве случаев организм пациентов отвечает на кортикостероиды и/или иммуносупрессивную терапию при лечении обострений болезни. У 10% пациентов с СКВ наблюдаются гемодинамические нарушения, вторичные по отношению к тампонаде сердца , поэтому для таких больных рекомендуется госпитализация с целью наблюдения за возможными осложнениями до достижения полной клинической стабильности. Есть сообщения, что закрытый дренаж в сочетании с кортикостероидами обеспечивает хороший прогноз.

в) Перикардит при системном склерозе. При развитии системного склероза у 10% пациентов возникает острый перикардит с болью в груди и шумом трения перикарда. На аутопсии вовлечение перикарда находят в 50% случаев. С помощью ЭхоКГ перикардиальный выпот обнаруживают у 40% больных. Чаще всего выпоты являются малыми и бессимптомными, но изредка отмечаются и большие выпоты. Описаны поздние констриктивные перикардиты. Лечение острого перикардита при прогрессирующем системном склерозе малоэффективно, с непредсказуемым ответом на аспирин и НПВС; также можно использовать колхицин, хотя опубликованных результатов исследований его применения нет. У пациентов с одышкой или правожелудочковой недостаточностью важно выполнить катетеризацию правых отделов сердца для исключения достаточно распространенных легочных сосудистых заболеваний, которые можно спутать с вовлечением перикарда.

г) Лекарственный перикардит. Лекарственные поражения перикарда являются в основном компонентом лекарственно-индуцированной СКВ. Новых исследований эпидемиологии и причин лекарственных поражений перикарда нет, однако список предполагаемых препаратов большой. Среди них изониазид и гидролазин — наиболее распространенные. Большие выпоты, тампонада и даже констрикция при перикардите на фоне лекарственно-индуцированной СКВ встречаются редко. Помимо прекращения приема препарата лечение определяется некоторыми специфическими элементами СКВ и обычно направлено на выявление и устранение выпота. В редких случаях лекарственно-индуцированные перикардиты обусловлены такими агентами, как пенициллин и кромолин, провоцирующие эозинофильную реакцию гиперчувствительности без клинической картины СКВ.

д) Поражение перикарда при заболеваниях щитовидной железы. У пациентов с тяжелым гипотиреозом перикардиальные выпоты развиваются в 25-35% случаев. Выпот может быть достаточно большим, но редко ведет к тампонаде. Как правило, такие пациенты имеют высокий уровень холестерина. Выпоты постепенно разрешаются после тиреоидной заместительной терапии. При тиреотоксикозе выпот возникает редко.

е) Поражения перикарда при беременности. Клинически незначимые перикардиальные выпоты наблюдаются у 40% здоровых беременных женщин. Доказательств, что беременность per se влияет на частоту, причину или течение болезни перикарда, нет. Лечение беременных пациенток в целом не отличается от лечения женщин вне этого состояния. Однако колхицин противопоказан, а перикардиоцентез следует выполнять только при выпотах, приводящих к тампонаде, и/или если подозревается излечиваемая инфекция. В ранние сроки беременности рентгеноскопии при перикардиоцентезе следует избегать.

Related Post
Adblock
detector