Перикардит у цыплят бройлеров

Таймасуков А.А. ОАО «Компания Кубаньптицепром»

Аденовирусный гидроперикардит бройлеров — остропротекающее и высоко контагиозное вирусное заболевание преимущественно бройлеров 3-5-тинедельного возраста, характеризующееся накоплением в перикарде транссудата, гепатитом, асцитом и нефрозо-нефритом. Степень тяжести болезни в естественных условиях зависит от влияния некоторых иммунодепрессивных инфекций, таких как инфекционная бурсальная болезнь (болезнь Гамборо), болезнь Марека и инфекционная анемия цыплят.

В настоящее время, во многих хозяйствах аденовирусный гидроперикардит начинает проявляться у 24-28 — дневных, а иногда у более молодых бройлеров, в свою очередь, провоцируя болезнь Гамборо или ухудшая формирование поствакцинального иммунитета против данного заболевания, а также Ньюкаслской болезни, инфекционного бронхита кур и других болезней. Источником инфекции является больная и переболевшая птица. Вирус передается аэрогенно, алиментарно и трансовариально. Возбудитель распространяется с воздухом, водой, кормом, предметами ухода, контактно, «с помощью» обслуживающего персонала. Переносчиками возбудителя инфекции могут быть дикие и синантропные птицы, насекомые и иксодовые клещи, а также простейшие микроорганизмы, в том числе кокцидии. Птицы родительского стада могут быть инфицированы аденовирусом перед началом или в процессе яйцекладки, что обуславливает интенсивную трансовариальную передачу возбудителя.

Аденовирусы птиц, по данным профессора В.А.Бакулина, условно дифференцированы на 3 группы. В первую группу входят 12 серотипов аденовирусов кур и других птиц, которые имеют общий группоспецифический преципитирующий антиген, например возбудители «CELO — инфекции», бронхита перепелов, панкреатита цесарок гепатита с включениями — гидроперикардита кур. Ко второй группе относятся аденовирусы, обладающие гемаглютинирующим антигеном и имеющие общий с первой группой преципитирующий антиген, в том числе аденовирус «Синдрома снижения яйценоскости-76 (ССЯ-76)». В третью группу включены аденовирусы с группоспецифическим преципитирующим антигеном, отличающимся от таковых первых двух групп — аденовирусы геморрагического энтерита индеек и болезни «мраморной селезенки» фазанов. В промышленных птицеводческих хозяйствах аденовирусы распространены повсеместно. Любые из имеющихся 13 серотипов аденовирусов в различных сочетаниях могут циркулировать в одном хозяйстве, а также в организме одной внешне здоровой птицы [3].

Инкубационный период при заражении аденовирусом составляет 24-72 часа. Наиболее часто аденовирусный гидроперикардит бройлеров связан с застойными явлениями в сердце и с гидремией, приводящих к анемии. При экспериментальном заражении цыплята угнетены, взъерошены, «не держат крылья», возможна анемия, диарея с выделением фекалий с примесью уратов, отсутствие реакции на внешние раздражители. Максимальная смертность птиц на 2-4 день после заражения. Общая смертность цыплят-бройлеров может достигать до 75-85%. При хроническом или субклиническом течении клинические признаки незначительные или отсутствуют. Смертность составляет 1-7%.

При вскрытии трупов павших бройлеров обнаруживают желтоватое окрашивание подкожной клетчатки и внутреннего жира, очаговые кровоизлияния в мышцах, скопления в сердечной сорочке от 5 до 20 мл. серозного транссудата соломенно-желтого цвета водянистой или желеподобной консистенции. У экспериментально зараженных цыплят иногда наблюдается появление небольшого количества асцитной жидкости.

Сердце деформированное и дряблое, с точечными кровоизлияниями в миокарде, особенно на верхушке сердца и в ушках предсердий. Легкие уплотнены и отечны, в некоторых случаях с наличием серозной жидкости. Печень увеличена, с очагами некроза. Почки увеличены, с точечными кровоизлияниями, мозаичные, иногда с канальцами и мочеточниками заполненными уратами. Селезенка может быть увеличена, мраморная, отмечается атрофия фабрициевой бурсы.

Диагноз на аденовирусный гидроперикардит бройлеров ставят на основании эпизоотологических, клинических и патологоанатоми-ческих данных, результатов выделения вируса (из печени) на развивающихся эмбрионах кур, в культуре клеток печени, почек, фиброблас-тов эмбрионов кур, а также результатов заражения восприимчивых цыплят 10 дневного возраста [1]. Завершающим этапом в постановке диагноза является идентификация выделенного вируса в реакции нейтрализации, диффузиозной преципитации в агаровом геле (РДП), ПЦР. Ретроспективная диагностика проводится на основании выявления антител к возбудителю в РДП, РН и ИФА.

В настоящее время РНГА считается более предпочтительной, чем тест диффузной преципитации в агаровом геле, так как дает меньше неспецифических реакций.

Аденовирусный гидроперикардит бройлеров необходимо прежде всего дифференцировать от гидроперикардитов другой этиологии. Так, при пастереллезе, стафиллококкозе и стрептококкозе иногда возникает серозный перикардит. Решающим фактором при постановке диагноза служит выделение чистой культуры бактерий, вызывающих эти заболевания, путем посева материала из внутренних органов больных птиц на искусственные питательные среды. Аденовирусный гидроперикардит бройлеров от гидроперикардита, возникшего при острой форме болезни Марека, дифференцируют по наличию при болезни Марека в начальной стадии единичных, а позднее множественных опухолей в мышцах и во внутренних органах. Необходимо исключить инфекционную бурсальную болезнь (болезнь Гамборо), так как она часто сопутствует аденовирусной инфекции. При инфекционном бурсите поражения фабрициевой сумки постоянны и сопровождаются некрозом и псевдоэозинофильной инфильтрацией лимфоидных фолликулов. Для аденовирусной инфекции изменения фабрициевой сумки не характерны. Точечные кровоизлияния размером со спичечную головку по тонкому отделу кишечника, а особенно в двенадцатиперстной кишке необходимо дифференцировать от Ньюкаслской болезни [4].

Парвовирусную анемию цыплят и геморрагический синдром, обусловленные микотоксинами и применением сульфаниламидов также необходимо дифференцировать от аденовирусного гидроперикардита бройлеров. При парвовирусной анемии цыплят внутриядерные тельца-включения в гепатоцитах отсутствуют. При исключении геморрагического синдрома и апластической анемии принимают во внимание анамнестические сведения и результаты анализа кормов и гистологических исследований печени [2].

Для предотвращения возникновения эпизоотии по аденовирусному гидроперикардиту бройлеров необходимо использовать все доступные методы профилактики, в том числе и организационно-хозяйственного и социально-экономического характера. Они включают в себя раздельное кормление и содержание разновозрастных групп птиц, привлечение к работе не контактирующего с птицей в личных подсобных хозяйствах обслуживающего персонала и многие другие вопросы, направленные на охрану птицеводческих хозяйств от заноса инфекции. Защита птицеводческих предприятий должна осуществляться посредством использования програмных мер безопасности, с обязательным соблюдением принципа «все пусто — все занято».

Распространение инфекции может произойти при диагностических исследованиях птицы, поэтому участники проведения вакцинации и диагностических исследований, особенно при работе с вирусвакцинами, должны строго соблюдать все меры санитарной профилактики.

Аденовирус весьма устойчив к условиям внешней среды и может длительное время сохраняться в помете и подстилке. В качестве более эффективных дезинфектантов рекомендуются йодсодержащие препараты и гипохлорид натрия.

В регионах, неблагополучных по аденовирусному гидроперикардиту, применение только санитарных мер было малоэффективным и в связи с этим возникла необходимость разработки специфических мер профилактики.

В настоящее время в неблагополучных хозяйствах для специфической профилактики аденовирусного гидроперикардита цыплят используются инактивированные гидроокисьалюминиевые или эмульсионные вакцины. Цыплят-бройлеров вакцинируют однократно в 10-17 дневном возрасте, внутримышечно или подкожно. Ремонтный молодняк и кур яйценоских пород вакцинируют дважды: в 10-17 дней и затем при переводе, в удвоенной дозе, не позднее чем за 30 дней до начала яйцекладки. В некоторых хозяйствах, ремонтный молодняк предназначенный для формирования родительских стад, в раннем возрасте вакцинируют дважды с 2-недельным интервалом, а затем третий раз в удвоенной дозе при переводе. Иногда вакцину применяют в суточном возрасте, одновременно с вакциной против болезни Марека. Иммунитет, регистрируемый в РДП, наступает через 14-21 день.

Эффективного специфического лечения и профилактики лекарственными препаратами при аденовирусном гидроперикардите не разработано [1].

Конкретную схему специфической профилактики для каждого птицеводческого хозяйства необходимо выбирать индивидуально, в зависимости от его эпизоотической ситуации.

  1. Алиев А.С., Сираждинов Р.С., Джавадов Э.Д., Алиев Г.С. Гидроперикардит (ГИП) птиц || Сборник Трудов ученых Академии менеджмента и агробизнеса нечерноземной зоны Российской Федерации «Пути совершенствования переподготовки руководящих кадров и повышения эффективности аграрного производства». — Санкт-Петербург. — 1996. — С.146-151.
  2. Алиев А.С., Никитина Н.В. Диагностика и специфическая профилактика инфекционного гидроперикардита птиц || Мат. научно-производственной конференции, посвященной 190-летию высшего ветеринарного образования в России и 100-летию вет. науки. С-Петербург. — 1998. — Ч.1 — С. 14-15.
  3. Бакулин В.А. Патоморфология экспериментального проявления аденовирусного гепатита с тельцами-включениями || Передовой научно-производственный опыт в птицеводстве, рекомендуемый для внедрения. — Загорск. — 1991. — С.33-37.
  4. Бакулин В.А., Аксенова Е.Г., Горецкая Т.И. Ассоциированное течение инфекционных болезней респираторного комплекса, аденовирусной инфекции и болезни Гамборо || Мат. Всероссийской научно-производственной конф. «Ветеринарная биологическая наука сельскохозяйственному производству». — Н-Новгород. — 1997. — С.301-303.

В статье изложены распространения аденовирусной инфекции, клинические признаки и патологические изменения у цыплят-бройлеров. Предложены различные методы специфической профилактики аденовирусного гидроперикардита бройлеров.

Ключевые слова : аденовирусная инфекция птиц, аденовирусный гидроперикардит, дифференциальная диагностика болезни Гамборо и Марека, вакцинация бройлеров и ремонтного молодняка.

Сведения об авторe

Ответственный за переписку с редакцией: Таймасуков Адам Азмето-вич, кандидат ветеринарных наук, генеральный директор ОАО «Компания Кубаньптицепром», 350000 г. Краснодар, ул. Северная 324, литер А, тел. 8 918 442 77 84, электронный адрес: kubpticeprom@yandex.ru.

ADENOVIRAL HYDROPERICARDITIS OF BROILER CHICKENS

Article describes distribution of adenoviral infection, its clinical signs and pathological changes in broiler chickens. Various methods of specific prevention of adenoviral hydropericarditis of broilers are offered.

Key words: adenoviral infection of birds, adenoviral hydropericarditis, differential diagnostics of Gumboro and Marek diseases, vaccination of broilers and young growth.

  1. Aliev A.S., Sirazhdinov R.S., Dzhavadov Eh.D., Aliev G.S. Gidroperikardit ptits [Hydropericarditis of birds]. St. Petersburg (1996): pp.146 — 151. Print (in Russ.).
  2. Aliev A.S., Nikitina N.V. Diagnostika i spetsificheskaya profilaktika infektsionnogo gidroperikardita ptits [Diagnostics and specific prophylaxis of infectious hydropericarditis of birds]. St. Petersburg (1998): pp. 14 — 15. Print (in Russ.).
  3. Bakulin V.A. Patomorfologiya eksperimentalnogo proyavleniya adenovirusnogo gepatita s teltsami-vklyucheniyami [Pathomorphology of experimental display of adenoviral hepatitis with corpuscules-inclusions]. (1991): pp.33 — 37. Print (in Russ.).
  4. Bakulin V.A., Aksenova E.G., Goretskaja T.I. Assotsiirovannoe techenie infektsionnykh bolezney respiratornogo kompleksa, adenovirusnoy infektsii i bolezni Gamboro [Associated course of infectious diseases of respiratory complex, adenoviral infection and Gumboro disease]. N.Novgorod (1997): pp. 301 — 303. Print (in Russ.).

Responsible for correspondence with the editorial board:

Микоплазмы представляют серьезную проблему для промышленного птицеводства вследствие широкого распространения, негативного влияния на здоровье птицы и снижения производственных показателей предприятий.

Международное эпизоотическое бюро (МЭБ) внесло M. gallisepticum в список возбудителей, вспышки инфекций которых подлежат обязательному уведомлению. Основным возбудителем респираторного микоплазмоза птицы является Mycoplasma gallisepticum. Реже органы дыхания птицы поражает Mycoplasma synoviae, проявляющая преимущественный тропим к тканям суставов. Инкубационный период инфекции M. gallisepticum длится от 6 до 21 дней. Заболевают цыплята, достигшие 20 – 45-дневного возраста, а куры-молодки – в начале яйцекладки. Возбудитель передается как горизонтально, так и вертикально, причем последний способ распространения агента считается основным. Попав с вдыхаемым воздухом в организм птицы, микоплазма размножается в эпителиальным клеткам верхних дыхательных путей и распространяется гематогенным путем. У несушек M. gallisepticum иногда вызывает кератоконъюнктивит с отеком подкожной клетчатки лицевой части головы и век, завершающиеся помутнением роговицы. В результате бактериемии при респираторном микоплазмозе инфицируется яйцевод, развивается сальпингит и возникает возможность вертикальной передачи возбудителя.

Наиболее характерные клинические проявления инфекции M. gallisepticum у цыплят – трахеальные хрипы, одышка, кашель, выделения из носовых отверстий, снижение аппетита и темпов роста. У заболевших 30-дневных цыплят-бройлеров могут возникать фибринозный конъюнктивит и кератоконъюнктивит, сопровождающиеся опуханием век, слезотечением, скоплением экссудата в конъюнктивальной полости. У вступающей в яйцекладку племенной птицы родительского стада и у промышленных несушек продуктивность снижается на 2 – 15 %.

Количество неоплодотворенных яиц при респираторном микоплазмозе может достигать 30 %, ухудшаются инкубационные качества яиц, гибель эмбрионов в процессе инкубации возрастает до 10 – 25 %. Для инфекции M. gallisepticum характерно снижение воздухообмена на 50 % вследствие воспаления воздухоносных мешков. Микоплазмозные аэросаккулиты протекают хронически. Хотя они не вызывают высокой смертности, но сопровождаются значительным снижением продуктивности птицы.

Диагноз на респираторный микоплазмоз ставят на основании реультатов эпизоотологических, клинических, патологоморфологических, серологических и микробиологических исследований, включающих выделение и идентификацию M. gallisepticum с последующей постановкой биопробы. Производственные лаборатории закономерно испытывают трудности при выделении M. gallisepticum, поскольку агент медленно растет на питательных средах (нужны специальные обогащенные среды, которые не всегда доступны) и его рост подавляет вторичная микрофлора. Поэтому в настоящее время на птицеводческих предприятиях наиболее широко используют серологический (иммуноферментный анализ – ИФА) и молекулярно-генетические (количественную ПЦР и ПЦР в режиме реального времени) методы диагностики респираторного микопламоза.

Высококачественные тест-системы ИФА и ПЦР в режиме реального времени для диагностики инфекционных заболеваний птицы, в том числе микоплазмозов, поставляет в Россию голландская компания BioChek. Сероконверсия к M. gallisepticum может проявляться у инфицированной птицы в отдаленные сроки после заражения. Часто на птицеводческих предприятиях характерные для респираторного микоплазмоза клинические и патологоанатомические изменения выявляют у 30 – 45-дневных цыплят, но исследование их сыворотки крови в ИФА дает отрицательный результат. В этом случае, необходимо отсадить 20 – 25 серонегативных птиц и через 55 – 60 дней повторно исследовать их сыворотку крови в ИФА.

Положительный результат теста подтвердит циркуляцию в стаде M. gallisepticum. Кроме того, с помощью ИФА можно оценить эффективность вакцинации. В соответствии с рекомендации компании BioChek, двукратную иммунизацию ремонтного молодняка в 60- и 90-дневном возрасте вакциной МГ-Бак следует считать эффективной, если через 4 – 6 недель после повторной вакцинации ожидаемые титры антител к M. gallisepticum должны быть не ниже 1:3000 – 1:6000 и более 90 % проб дадут в ИФА положительный результат, а через 10 – 12 недель эти показатели составят 1:500 –1:1000 и 40 – 90 % положительных проб соответственно.

Для дифференциальной диагностики респираторного микоплазмоза от сходно протекающих болезней другой этиологии в первую очередь надо исключить вирусные инфекции. Респираторный микоплазмоз часто осложняется инфекциями условно патогенной микрофлоры. В таких случаях смертность молодняка достигает 20 – 30 %, а взрослой птицы – 4 – 10 %. Bradbury (1984) доказал синергизм между M. gallisepticum, с одной стороны, и E. coli, а также вирусами инфекционного бронхита и ньюкаслской болезни птиц, с другой. В последнее время в птицеводческих хозяйствах растет инцидентность респираторного микоплазмоза, осложненного колибактериозом.

При патологоанатомическом вскрытии трупов птицы, павшей от смешанной инфекции M. gallisepticum и E. coli, отмечают изменения, характерные для ринита, синусита, серозно-фибринозное воспаление грудных, межключичных, брюшных воздухоносных мешков, гиперемию слизистой оболочки трахеи (особенно ее начальной части), гиперемию легких (реже пневмонию), в ряде случаев перигепатит и перикардит. Выпоту фибриногена и образованию из него фибрина на серозных оболочках способствует воздействия токсинов кишечной палочки.

Рис. 1. Аэросаккулит (в полости воздухоносных мешков виден фибрин желтого цвета) и перикардит при респираторном микоплазмозе, осложненном инфекцией Е. coli.

Для предотвращения возникновения таких осложнений необходимо применять комплексные антимикробные препараты, действующие как на микоплазм, так и на E. coli. К таким препаратам относятся Солютистин (комбинация тилозина и колистина) и Пульмосол (китасамицин и колистин). Их эффективность подтверждена опытами, проведенными в условиях промышленного птицеводства (табл. 3).

На одной из птицефабрик юго-западного региона начался падеж цыплят-бройлеров в возрасте 24 дней. Совместно с ветеринарными специалистами хозяйства провели обследование заболевшей птицы. Она была угнетена, имела симптомы, характерные для начальной стадии респираторного заболевания, в единичных случаях – конъюнктивит.

При патологоанатомическом вскрытии павших цыплят отмечали наличие- фибринозного воспаления воздухоносных мешков (рис. 1), энтерит, перикардит и перигепатит (рис. 2). При исследовании в тест-системах ИФА (BioChek) сыворотки крови 18 бройлеров (пробы брали при их убое, проведенном в 45-дневном возрасте) во всех случаях выявили высокие титры антител к M. gallisepticum: средний – 5666, максимальный – 9734 (табл. 1).

Таблица 1. Результаты исследования сыворотки крови бройлеров в ИФА на наличие антител к M. gallisepticum

При бактериологическом исследовании из патологического материала, взятого от больных бройлеров, выделили культуры стафилококков, E. coli и других энтеробактерий. Их чувствительность к антимикробным препаратам определяли методом разведения антибиотиков в жидкой питательной среде. Большая часть культур бактерий проявила высокую чувствительность к Пульмосолу и Солютистину (табл. 2).

Таблица 2. Чувствительность выделенных культур к Пульмосолу® и Солютистину®

На основании полученных результатов приняли решение двум опытным группам бройлеров в 24-дневном возрасте в лечебных целях выпаивать с водой на протяжении 5 дней Пульмосол и Солютистин. Цыплятам контрольной группы в течение того же срока давали с водой антибиотик по утвержденной схеме на предприятии.

Таблица 3. Результаты применения препаратов Пульмосол и Солютистин цыплятам-бройлерам в производственных условиях

Как видно из таблицы 3, применение комплексных антимикробных препаратов Пульмосол и Солютистин при микоплазмозной инфекции, осложненной колибактериозом, повысило сохранность и среднесуточный прирост массы тела цыплят-бройлеров.

Птица, получавшая Пульмосол ® и Солютистин ® , превосходила контрольную по массе тела на 57 и 73 г., по сохранности – на 2,3 и 2,6 %, по конверсии корма – на 0,11 и 0,12 %, по Европейскому индексу продуктивности – на 15 и 19 пунктов соответственно. Санитарный убой в контрольной группе составил 4 %, что вдвое превосходило данный показатель в опытной группе. Заключение. Пульмосол ® и Солютистин ® обладают широким спектром антибактериального действия. Препараты технологичны в применении и способны при микоплазмозе, осложненном другими бактериальными инфекциями, в том числе колибактериозом, положительно влиять на сохранность и продуктивности птицы, что повышает прибыль птицеводческих предприятий.

Большинство серотипов Е. coli после развития септицемии вызывают перикардит. Перикард становится мутным, а эпикард — отечным и покрывается экссудатом светлого цвета. Перикардиальный мешок часто заполняется светло-желтым, фибринозным экссудатом (фото).

Когда левый брюшной воздушный мешок инфицирован Е. coli, у самок может развиться хронический сальпингит. При этом яйцевод расширен, заполнен большим количеством казеозных масс, стенка его утончается (фото). Инфицированные птицы

часто погибают в течение первых 6 месяцев после заражения, а выжившие редко способны откладывать яйца, у кур-несушек, уток и гусей сальпингит может также развиваться в результате попадания в яйцевод коли-форм из клоаки.

Перитонит. Инфицирование Е. coli перитонеальной полости происходит у кур-несушек, когда бактерии, поднявшись по яйцеводу, быстро размножаются в желтке, депонированном в брюшной полости. Оно характеризуется высокой смертностью, выделением фибрина и свободным желтком.

Это острая инфекционная болезнь, вызываемая Е. coli и напоминающая тиф и холеру домашней птицы. Иногда возникает у взрослых и подросших цыплят и индюшат. Больная птица находится в хорошей физической форме и имеет полный зоб, что указывает на развитие острой инфекции. Наиболее характерные повреждения — зеленая печень, в некоторых случаях обнаруживаются множественные бледные очаги в печени. Так как в результате септицемии развивается ХРБ, имеется тенденция к формированию перикардита и перитонита. Острая септицемия наиболее часто наблюдается у индюшек вследствие инфицирования вирусом геморрагического энтерита.

Перикардит – воспалительное заболевание серозной оболочки сердца, фибринозного, серозно-фибринозного, геморрагического либо гнойного характера у сельскохозяйственных животных.

Этиология. Перикардит у сельскохозяйственных животных формируется как вторичная болезнь при инфекционных заболеваниях, плевритах, пневмониях, миокардитах.

Признаки. При перикардите обозначены болезненность в районе сердца, шумы трения перикарда, тахикардия, пульс малого наполнения и малой волны, отёчные явления, лейкоцитоз.

При сухом (остром) перикардите на листках откладывается фибрин, вследствие чего перикард становится толще, при хроническом развитии формируются спайки, листки плевры срастаются, полость перикарда наполнена экссудатом.

Диагностика. Диагноз на перикардит устанавливают на основе анамнеза, клинических симптомов заболевания.

Лечение. Ликвидируют основное заболевание. Используют холодные компрессы на область сердца, антимикробные препараты, сердечные (кофеин, камфору).

Гидроперикардит (hydropericardii, hydropericardium). Болезнь характеризуется скоплением в околосердечной сумке транссудата — серозной жидкости невоспалительного характера.

Этиология. Гидроперикардит развивается как осложнение при хронической недостаточности кровообращения, повышении проницаемости сосудов, хронической анемии, болезни почек, эмфиземе легких, циррозе печени, некоторых инвазионных болезнях.

Патогенез. Расстройство кровообращения и повышение проницаемости сосудистых стенок, происходящие в результате застоя крови в венозных и лимфатических сосудах, способствуют выпотеванию транссудата в ткани и серозные полости, в частности в полость околосердечной сумки. Транссудат сдавливает сердце, особенно предсердия, вследствие чего возникает так называемая тампонада сердца.

Симптомы. Для гидроперикардита характерны увеличение области сердечного притупления, ослабление сердечного толчка и сердечных тонов, отсутствие лихорадки, болезненность в области сердца.

Течение зависит от основного заболевания, чаще гидроперикардит протекает хронически, незаметно.

Прогноз осторожный, часто неблагоприятный.

Патолого-анатомические изменения. В полости сердечной сумки обнаруживают значительное количество транссудата (до 10 л). Это бесцветная или розовато-желтая жидкость низкой относительной плотности (ниже 1,016), содержит до 3% белка.

Диагноз ставят на основании симптомов болезни. В сомнительных случаях прибегают к пункции перикарда и исследованию жидкости (реакция Ривольта).

Лечение. Прежде всего устраняют основную болезнь. Назначают сердечные, легкпе мочегонные средства, кальция хлорид и глюкозу. При тяжелом течении болезни извлекают из сердечной сумки транссудат. После уточнения диагноза животное выбраковывают на мясо.

Колибактериоз птиц относят к опасным инфекционным заболеваниям, наносящим колоссальный финансовый урон птицеводческим хозяйствам России. Заражению больше подвержен молодняк птицы. Болезнь проявляется в виде поражений легких, воздухоносных мешков, печени, перикарда, суставов. При острой форме гибнет до 30% молодого поголовья, при заболевании взрослых особей снижается их продуктивность. Именно поэтому задача ветеринарных специалистов и владельцев хозяйств – своевременно выявлять колибактериоз, проводить профилактику и лечение этого тяжелого заболевания.

Как возникает колибактериоз?

Заболевание имеет инфекционное происхождение: возбудитель колибактериоза – кишечная палочка Escherichia coli, которая в большом количестве содержится в птичьем кале. Возбудитель может попадать в корм, воду и быстро распространяется при склевывании пищи. Загрязнение яиц калом и грязью, содержащей кишечную палочку, приводит к ее проникновению сквозь скорлупу. Заражение также может происходить воздушно-капельным путем.

Чаще всего фиксируют колибактериоз цыплят, однако инфекция поражает и утят, гусят, молодняк индеек, племенную птицу. В основном страдает поголовье в возрасте 3-14 дней. Особенно важно отслеживать симптомы колибактериоза у бройлеров – данный вид кур чрезвычайно подвержен инфицированию.

Причины колибактериоза у кур, уток, гусей

Симптомы колибактериоза у птиц появляются после употребления ими корма и воды, загрязненных фекалиями, которые содержат кишечную палочку. Если возбудитель проникает сквозь скорлупу загрязненных яиц, цыплята уже рождаются зараженными. Во всех случаях причиной заболевания становится неудовлетворительное санитарное состояние мест содержания и кормления птицы.

Симптомы колибактериоза

У взрослых особей колибактериоз чаще всего проходит в хронической форме, а у молодняка – в острой. Общие симптомы следующие:

птицы отказываются от еды, много пьют;

их клювы синеют;

стул становится жидким;

задний проход постоянно испачкан пометом;

Диагностика и лечение колибактериоза

Болезнь диагностируют на основе клинических проявлений, а также микробиологических, патологоанатомических исследований.

Для лечения колибактериоза наиболее эффективно применять лекарственные препараты последнего поколения, чья эффективность научно доказана. К таковым относится продукция компании NITA-FARM. Производитель предлагает 3 препарата для лечения колибактериоза птиц.

Лексофлон OR. Представляет собой фторхинолон нового поколения на основе левофлоксацина. Данный антибиотик широкого действия применяют перорально. Уже через 2 часа препарат достигает максимального действия. Биодоступность составляет 99%. Чрезвычайно эффективен при лечении колибактериоза цыплят бройлеров, других видов кур, утят, гусят, индеек.

Энронит. В составе – энрофлоксацин и сульфат колистина. Обеспечивает комплексное лечение колибактериоза цыплят и другой домашней птицы. По сравнению с монопрепаратами на основе энрофлоксацина обладает большей эффективностью (до 91,4%) и вызывает гораздо более медленное привыкание микроорганизмов.

Энронит OR. Научно доказан сильный синергетический эффект действующих веществ – энрофлоксацина, колистина. Имеет расширенный спектр действия. Достаточно выпаивать птицу в течение 3-5 дней. Эффективен при профилактике и лечении колибактериоза у бройлеров, ремонтного молодняка кур, индеек.

Профилактика

    Необходимо каждые 10 дней дезинфицировать воздух помещения.

Яйца молодняка дезинфицируют парами формальдегида.

Персонал нужно периодически проверять на наличие возбудителей.

В профилактических дозах выпаивают поголовье препаратом Энронит OR.

Аннотация научной статьи по сельскому и лесному хозяйству, автор научной работы — Панкратов С. В., Придыбайло Н. Д., Крон Н. В.

Похожие темы научных работ по сельскому и лесному хозяйству , автор научной работы — Панкратов С.В., Придыбайло Н.Д., Крон Н.В.,

УДК 619:616.98:579.881.11:636.52/58 ВЯКЦИНЗ. ПрОТИВ

синдрома гидроперикардита птиц

Ключевые слова: аденовирус, вакцина, птица, синдром гидроперикардита кур

В странах, где синдром гидроперикардита кур встречается наиболее часто (Пакистан, Индия, Мексика, Чили, РФ и др.), он наносит значительный экономический ущерб. Поэтому для профилактики болезни следует соблюдать, как общие ветери-нарно-санитарные мероприятия (размещать птицу разных возрастов по зонам, обеззараживать корма, проводить дезинфекцию, исключать контаминацию патогенными микроорганизмами вакцин), так и применять специфические средства.

Цель нашей работы состояла в изготовлении и испытании инактивированной эмульсионной вакцины против синдрома гидроперикардита кур.

В одном из птицеводческих хозяйств, неблагополучном по данному заболеванию, взяли материал от павших птиц, имевших типичные для аденов1груснош гепатита с включениями — гидроперикардита патологоанатомические изменения. Изолированный из него вирус использовали для приготовления вакцины.

Накопление производственного штамма вируса вели на серонегативных по данной инфекции цыплятах-бройлерах в возрасте 15, 20 и 30 сут. Их заражали 0,5 см3 вируссодержа-

щего материала в мышцу бедра. С соблюдением всех правил асептики и антисептики из трупов павших птиц извлекали печень. Орган гомогенизировали, а гомогенат осветляли центрифугированием. Надосадочную жидкость сливали и инак-тивировали. Антиген контролировали на полноту инактивации, активность в реакции диффузионной преципитации и стерильность. После такой проверки из него готовили опытные серии инактивированной эмульсионной вакцины.

В результате лабораторных испытаний оптимальной оказалась вакцина на основе масляного адъюванта ISA-70. По внешнему виду препарат представляет собой однородную стерильную эмульсию белого цвета с вязкостью 31 мм2/с и стабильностью 3,0 мм (вязкость определяли на вискозиметре ВСЖ-2, а стабильность 30-минутным центрифугированием при 4000 об/мин).

Безвредность препарата проверили на цыплятах 14 и 50-суточного возраста. Им инокулировали вакцину подкожно в область нижней трети шеи в объеме 2 см3. Клинических нарушений в течение 15-дневного периода наблюдения у привитой птицы не отметили. При вскрытии птиц, убитых по завершении опыта, в месте введения вакцины не обнаружили признаков воспалительной реакции; значительная часть вакцины рассосалась, и в тканях (под кожей шеи и в области зоба) были видны лишь ее единичные вкрапления диаметром 0,1. 1,0 мм.

Для оценки антигенной и иммуногенной активности вакцины сформировали 2 группы бройлеров 14-суточного возраста, серонегативных к синдрому гидроперикардита кур. Цыплят первой группы однократно подкожно (в область нижней трети шеи) иммунизировали эмульсионной вакциной в объеме 0,5 см3/гол. Вторая группа служила интактным контролем. Через 15 дн после вакцинации 50 % птицы каждой группы использовали для определения иммуногенной активности вакцины, а остальных цыплят —для определения ее антигенной активности.

Антигенные свойства опытной серии препарата оценивали по наличию антител в реакции диффузионной преципитации, а его иммуногенность определяли с помощью контрольного заражения подопытной группы патогенным изоля-том возбудителя болезни.

Транссудат в полости перикарда цыпленка, экспериментально зараженного возбудителем синдрома перикардита кур

Съ\воротслтъ\е вируспрецшнпирующие антитела в титре 1:8..Л : 16 обнаружили в реакции диффузионной преципитации у 80 % привитых цыплят на 21-е сут после иммунизации, а через неделю у всей птицы опытной группы. Контрольное внутримышечное заражение патогенным штаммом аденовируса в дозе 1 ЛД50, проведенное через 15 дн после иммунизации, показало, что вакцина надежно защищает птицу от возбудителя: все привитые цыплята остались здоровыми, в то время, как в контрольной группе заболеваемость составила 90 %, а смертность — 43 %. У павших цыплят при вскрытии обнаружили транссудат в перикардиальной полости, а

при гистологическом исследовании — базофилъные тельца-включения в клетках печени.

S.V. Pankratov, N.D. Pridibayio, N.N. Krön. Vaccine against hydropericarditis syndrome of poultry (AVIVAK — ADVG).

Применение в диагностических целях электронной томографии негативно окрашенных вирусов со сложной структурой

Дж. Мает, Л. Демистер, компания Кода-Церва (г. Брюссель, Бельгия)

Ключевые слова: вирусы, диагностика, томография, электронная микроскопия

Сокращения: ВБН — вирус болезни Ньюкасла; ВО — вирус орф (вирус контагиозного пустулезного дерматита овец); НК — негативное контрастирование

Метод НК с успехом применяют для подготовки проб для электронной микроскопии на протяжении почти 50 лет — с тех пор, когда его предложили С. Бреннер и Р.В. Хорн [7]. Этот метод основан на погружении в матрикс тяжелого металла электронно-прозрачных частиц на подложке, что повышает их контрастность. Периодически метод модифицируют и совершенствуют [8]. Благодаря простоте и быстроте осуществления, а также отсутствию необходимости в специальных реактивах НК часто пользуются для обнаружения и идентификации вирусов [9]. Эффективность такого подхода ограничена рядом факторов, связанных с особенностями НК [10] (например, артефактами, возникающими при пересыхании анализируемых проб) и трансмиссивной электронной микроскопии (деструкции потоком электронов и изменения положения выступающих частей объектов, что делает невозможным определение их ультраструктуры). Особенно сложно изучать негативно окрашенные вирусы, имеющие сложную или ассиметричную структуру.

В этой статье мы описываем результаты изучения ультраструктуры негативно-окрашенных парамиксовируса и парапоксвируса, имеющих сложную структуру.

Материалы и методы

Штамм ЛаСота ВБН получили в Международной референтной лаборатории болезни Ньюкасла (Вейбридж, Великобритания). Его репродуцировали на 9. 11-дневных СПВ-куриных эмбрионах посредством инокуляции в аллантоис-ную полость. [12].

Источником ВО служили пустулы слизистой оболочки ротовой полости овцы.

Суспензии этих вирусов окрашивали методом H К по стандартной схеме. Покрытые пиолоформом и углем медные сеточки (Agar Scientific) обрабатывали 1%-м алциановым синим (Fluka, Швеция) для усиления гидрофильное™ и 5 раз промывали водой. Затем на них помещали по капле вирусной суспензии, оставляли на 10 мин при комнатной температуре и 2 раза промывали водой. Сеточки с ВБН дополнительно обрабатывали 1 мин суспензией золотых частиц диаметром 10 нм, покрытых козьей антисывороткой к IgG мыши (Aurion, Нидерланды) — они служили основным маркером центровки изображения. Вслед за этим сеточки окрашивали 10 с каплей 2%-го уранил ацетата (Agar Scientific) или 1%-го фосфорно-вольфрамового калия (рН 7.2). Сеточки помещали в держатель (Model 2020, Fischione instruments) и исследовали в трансмиссивном электронном микроскопе Technai Spirit (FEI Со, Нидерланды).

Серийную микросъемку осуществляли в автоматическом режиме работы томографического модуля Explore 3D под разными углами наклона (с шагом в 1,5°) с помощью соответствующего программного обеспечения; каждый раз при изменении угла наклона корректировали фокусное расстояние. Снимки делали камерой высокого разрешения 4*4 k Eagle с увеличением в 49 000 раз. Их обрабатывали с применением программы Inspect 3D (версии 2,5). Серийные снимки ВО выравнивали по диаметру поперечного сечения изображения, а снимки ВБН — по тому же критерию и величине шести или большего количества частиц золота. Реконструкцию трехмерных изображений осуществляли на основании повторного определения алгоритма SIRTV и визуализировали вирусные частицы с помощью программы AMIRA (Mercury, Франция). На обработку каждой пробы тратили около 12 ч. Карту плотности гликопротеина F ВБН получали на основании кристаллографического анализа 11 ] с применением UCSF специальной компьютерной программы [2].

Related Post
Читайте также:  Констриктивный перикардит туберкулезной этиологии
Adblock
detector