Признаки констриктивного перикардита эхокг

Самый эффективный способ лечения тампонады сердца — быстрая эвакуация перикардиалыюго выпота. Двухмерная ЭхоКГ может оказать неоценимую помощь при перикардиоцентезе, определяя оптимальное место пункции и позволяя мониторировать результаты. В большинстве случаев катетер (обычно 5F или 6F типа pigtail) вводят и оставляют в полости перикарда на несколько дней для периодического дренирования, что уменьшает вероятность повторного накопления выпота.

Из 1127 выполненных под контролем ЭхоКГ перикардиоцентезов 34% были обусловлены злокачественными новообразованиями, 25% связаны с перенесенными оперативными имешательствами и 10% — с осложнениями катетеризации. Вмешательство было эффективным у 97% больных, осложнения возникли у 4,4%: летальный исход (n = 1), разрывы сердца (n = 5) и сосудов (n = 1), пневмоторакс (n = 5), присоединение инфекции (n = 1) и стабильная ЖТ(n = 1).

Констриктивный перикардит вызван утолщением, сращением, воспалением или кальцификацией перикарда, ограничивающими наполнение сердца во время диастолы. КП — устранимая причина тяжелой СП, о нем следует помнить при наличии факторов, предрасполагающих к его развитию. В США в настоящее время самой частой причиной КП являются операции на сердце, затем — вирусные перикардиты, последствия облучения грудной клетки и коллагепозы.
У 25% больных определить причину болезни не удается. В районах с повышенной заболеваемостью туберкулезом он является самой частой причиной КП.

Перикард у больных констриктивным перикардитом обычно утолщен, но в 20% случаев это утолщение может быть вариантом нормы. Инвазивно полученные гемодипамические параметры при КП схожи с параметрами при РКМП и других болезнях миокарда. Современное понимание патогенеза КП позволяет определить специфические диагностические ЭхоКГ-критерии констрикции.

ЭхоКГ-признаки КП в М- и В-режимах: (а) утолщение перикарда; (б) аномальное движение МЖП, отражающее взаимно зависимость желудочков; (в) уплощение задней стенки ЛЖ во время диастолы; (г) вариации размеров желудочков во время дыхательного цикла; (д) дилатация нижней полой вены (НПВ). Однако эти признаки не являются чувствительными и специфичными для констрикции. Гемодинамическая констрикция ПЖ и ЛЖ при дыхании подобна результатам тампонады сердца, хотя лежащие в основе патологические механизмы различны.

Чтобы поставить диагноз КП, два гемодинамических признака должны сочетаться с результатами двухмерной ЭхоКГ или катетеризации сердца: (а) диссоциации между внутригрудным и внутрисердечным давлениями; (б) чрезмерная желудочковая взаимозависимость.

Утолщенный перикард препятствует полной передаче влияния изменений колебаний внутригрудного давления на полости сердца, приводя к респираторным вариациям разницы давления между легочными венами и ЛП. На вдохе снижается внутригрудное давление (в норме на 3-5 мм рт. ст.), а также давление в легочных венах и капиллярах.

При констриктивном перикардите (КП) это изменение давления на вдохе не полностью передается на внутриперикардиальную и внутрисердечные полости. В результате передача Р на ЛЖ снижается сразу после вдоха и увеличивается на выдохе. Этот характерный гемодинамический признак лучше всего отражается при регистрапии давления в ЛЖ и ДЗЛК одновременно со скоростью трансмитрального кровотока.

ПЕРИКАРДИТЫ


Экссудативный перикардит


ЭхоКГ критерии

Одномерная ЭхоКГ:

  1. Наличие сепарации между висцеральным и париетальным перикардом (при небольшом выпоте сепарация визуализируется только во время систолы, при большом выпоте-в систолу и диастолу).
  2. Снижение экскурсии наружного листка перикарда.
  3. Увеличение экскурсии задней стенки левого желудочка.
  4. Увеличение экскурсии межжелудочковой перегородки.

Двухмерная ЭхоКГ:

Картина плавающего сердца за счет жидкости, окружающей его со всех сторон (рис.6 — 13).

Небольшой
перикардиальный
выпот.

Дифференциальный диагноз:

  1. Выпот в левой плевре.
    • А. Перикардиальный выпот обычно не накапливается позади левого предсердия, в то время как плевральный очень часто.
    • Б. Большой выпот, определяемый позади левого желудочка при отсутствии спереди может быть связан с плевральным выпотом.
    • В. Объем плеврального выпота обычно меняется при дыхании, что не наблюдается при перикардиальном выпоте.
    • С. При перикардиальном выпоте появляется эхосвободное пространство между нисходящей аортой и задней стенкой левого желудочка: при плевральном выпоте этой сепарации не наблюдается.
  2. Некачественная идентификация эндокарда, перикарда, хорд и папиллярных мышц.
  3. Кальциноз и уплотнение митрального кольца.
  4. Дилатация левого предсердия.
  5. Акустически гомогенная опухоль кзади от задней стенки левого желудочка.

Большой выпот в
перикардиальной
сорочке у ребенка с
нейробластомой.

Большой
перикардиальный
выпот позади левого
желудочка, не
накапливающийся
позади левого
предсердия.

Тампонада перикарда

Резкое нарушение гемодинамики вследствие затруднения наполнения кровью сердечных камер, а также падения притока к сердцу при большом выпоте в сердечную сорочку.

ЭхоКГ критерии:

  1. Большой перикардиальный выпот.
  2. Сдавление правого желудочка.
  3. Уменьшение размера левого желудочка во время вдоха и увеличение правого.
  4. Уменьшение EF наклона передней створки митрального клапана.

Допплер-ЭхоКГ:

Оценка систолической и диастолической функции левого желудочка.

Констриктивный перикардит


ЭхоКГ критерии

Одномерная ЭхоКГ:

  1. Утолщение перикарда.
  2. Резкое увеличение скорости движения задней стенки левого желудочка в диастолу.
  3. Парадоксальное движение межжелудочковой перегородки (быстрое переднее перемещение перегородки во время фазы наполнения предсердий до начала комплекса QRS).
  4. Преждевременное открытие клапана легочной артерии.
  5. Признаки повышения конечно-диастолического давления в правом и левом желудочке (В-волна на атриовентрикулярных клапанах).
  6. Уменьшение полости левого желудочка.
  7. Дилатация левого и правого предсердия.
  8. Конкордантное движение листков перикарда, без существенного изменения расстояния между ними в систолу и диастолу.

Двухмерная ЭхоКГ:

  1. Перикард виден в виде единой или двойной утолщенной линии, окружающей сердце.
  2. Дилатация нижней полой вены и печеночной вены.
  3. Во время вдоха наблюдается перемещение межпредсердной и межжелудочковой перегородки влево.

Допплер-ЭхоКГ:

Оценка систолической и диастолической функции левого желудочка.

Примечание: В раннем детском возрасте причиной констриктивного перикардита обычно является наследственная патология соединительной ткани (т.н. Даурфизм с перикардиальными сращениями-Mylibrey нанизм), в более старшем возрасте-туберкулезная и вирусная инфекция.

Метастазы в перикард

Наблюдаются при карциноме легких и желудочно-кишечного тракта, лимфомах, меланомах, лейкемии.

ЭхоКГ критерии:

  1. Перикардиальный выпот.
  2. Наличие плотных эхоструктур, локализующихся в перикардиальной полости.

Код по МКБ-10: I31.1.

Констриктивный перикардит — сдавление сердца податливым перикардом (наружной оболочкой сердца). К симптомам относят повышенную утомляемость, ощущение нехватки воздуха, отеки на ногах, вздутие живота, снижение разницы между систолическим и диастолическим давлением. Диагностика базируется на методах визуализации перикарда: Эхо-КС, МРТ, КТ. Лабораторные анализы необходимы для выявления причины развития констриктивного перикардита. Лечится осложнение только хирургическим путем, однако возможна и медикаментозная поддержка (аспирин, НПВС, колхицин, мочегонные и другие) при невозможности провести оперативное вмешательство.

Констриктивный перикардит — серьезное осложнение острого фибринозного, серозно-фибринозного и хронического экссудативного перикардитов. При его развитии возникает сдавление сердца самим перикардом из-за разрастания в нем грубой рубцовой ткани. Она ограничивает естественное движение сердца в полости перикарда, препятствуя наполнению желудочков кровью, что приводит к появлению симптомов, схожих с тампонадой сердца.

Причины и факторы риска

Риск прогрессирования перикардита в констрикцию сильно зависит от причины заболевания. Риск развития констрикции высокий, около 20-30%, при бактериальном, особенно гнойном воспалении перикарда.

Констриктивный перикардит редко возникает при следующих перикардитах:

  • вирусном;
  • идиопатическом;
  • неопластическом (опухолевой природы);
  • иммунно-опосредованном.

К факторам риска также относят некоторые категории людей:

  • ВИЧ-инфицированные;
  • больные туберкулезом;
  • перенесшие травмы грудной клетки;
  • перенесшие операцию на сердце;
  • проходившие лучевую терапию в области грудной клетки.

Симптомы констриктивного перикардита

Клиника констриктивного перикардита может развиваться месяцами, а иногда годами, и связана она с нарушением кровенаполнения желудочков сердца за счет постепенного их сдавления. Быстрее всего начинает страдать правый желудочек с развитием застоя по большому кругу кровообращения. Потом к клинике присоединяется левожелудочковая недостаточность (одышка, удушье, кашель) и недостаточность остальных внутренних органов, в частности печени.

Пациенты с поставленным диагнозом “констриктивный перикардит” предъявляют жалобы:

  • повышенная утомляемость;
  • периферические отеки (на ногах, руках);
  • нехватка воздуха;
  • вздутие живота;
  • снижение аппетита;
  • вздутие шейных вен;
  • снижение пульсового артериального давления — разницы между систолическим и диастолическим АД;
  • парадоксальный пульс (снижение систолического АД более чем на 10% на вдохе при спокойном дыхании) в 30% случаев.

Некоторые из перечисленных симптомов говорят о застое крови в большом круге кровообращения из-за развития недостаточности правого желудочка — асцит (жидкость в брюшной полости), накопление выпота в плевральной полости, увеличение размеров печени, венозный застой в венах нижних конечностей.

Стадии заболевания

Процесс развития констриктивного перикардита имеет несколько стадий:

  • Характеризуется долгим течением, возможно в течение нескольких лет.
  • Симптомы часто отсутствуют или выражены настолько слабо, что человек даже не обращает на них внимания.
  • Стадия развития обратима при вовремя начатом лечении.
  • Проявляется клиникой нарушения гемодинамики: более выраженная слабость, одышка, усиливающаяся при физической нагрузке.
  • При осмотре обнаруживаются отечность и бледность лица, набухание шейных вен, учащение ЧСС (частота сердечных сокращений).
  • Возможны увеличение печени из-за застоя в ней крови, живота за счет асцита (жидкость в брюшной полости).
  • Также возможно излечиться от констриктивного перикардита в этой стадии хирургическим путем.
  • Характеризуется теми же симптомами, но в гораздо более выраженной форме.
  • За счет нарастания правожелудочковой недостаточности увеличивается венозный застой по большому кругу кровообращения: появляется синюшный оттенок у лица, отеки нижних конечностей, асцит (жидкость в брюшной полости) увеличивается в объеме.
  • Хирургические методы лечения все еще эффективны на этой стадии.
  • Конечная стадия констриктивного перикардита.
  • Поскольку констриктивный перикардит приводит к недостаточному функционированию правого желудочка, возникает застой крови по большому кругу кровообращения. Кровь скапливается не только в венах конечностей, но и в других органах. Больше всего страдает печень. От стадии к стадии ее функции все больше нарушались. В результате развивается клиника печеночной недостаточности с ярко выраженным астеническим синдромом (истощение, ощущение повышенной утомляемости, слабости),снижением альбуминая крови отеками верхних и нижних конечностей. Также у пациентов появляется мерцательная аритмия.
  • Хирургическое лечение дистрофической стадии констриктивного перикардита не показано, так как связано с высокими рисками летального исхода.

Также существуют несколько специфических форм констриктивного перикардита:

  • Транзиторный вариант — временная форма констрикции, развивается одновременно с перикардитом и небольшим выпотом. Обычно протекает по типу острого воспалительного перикардита.
  • Выпотно-констриктивный. У пациентов с констрицией полость перикарда обычно полностью заполнена рубцовой тканью. Но иногда образуются и участки с выпотом. В этой ситуации сросшийся перикард не только сдавливает сердце. но и участки с выпотом, вызывая симптомы, похожие на признаки тампонады сердца.
  • Хронический констриктивный перикардит характеризуется отсутствием в полости перикарда выпота и проявляется выраженными симптомами сердечной недостаточности: усталость, одышка появляются уже при легкой физической нагрузке и в покое.

Обследования

Для выявления констриктивного перикардита инструментальные методы диагностики являются основополагающими:

  • Снижение амплитуды зубцов, мерцательная аритмия, (ныне фибрилляция предсердий), блокады, редко инфарктоподобные изменения.
  • В двумерном режиме определяются утолщения и отложения кальцификатов в перикарде, непрямые признаки констрикции:
    • увеличенные предсердия при нормальных размерах желудочков,
    • аномальное движение межжелудочковой перегородки,
    • отсутствие увеличения левого желудочка при наполнении его кровью,
    • расширение нижней полой вены и печеночных вен.
  • При допплеровском сканировании определяется снижение наполнения желудочков и разноскоростные потоки через митральный и трикуспидальный клапаны.

Компьютерная и магнитно-резонансная томография:

  • Толщина перикарда больше 3 мм, наличие кальцификатов (обнаруживается на КТ).

Лабораторные методы диагностики позволяют выявить возможную причину перикардита, который привел к констрикции. Обязательными здесь являются:

Общий анализ крови:

  • Вероятен лейкоцитоз (увеличение содержания лейкоцитов), повышенная СОЭ (скорость оседания эритроцитов), появление молодых форм лейкоцитов.
  • Кроме того некоторые процентные соотношения форм лейкоцитов говорят о бактериальном, вирусном заболевании, что может сузить список причин заболевания.

Биохимический анализ крови:

  • Повышенный СРБ (С-реактивный белок) говорит об активном воспалении,
  • Тропонин и КФК-МВ — сердечные ферменты, повышение которых сигнализирует о происходящем процессе внутри миокарда (инфаркт, воспаление),
  • Креатинин и мочевина (повышены при почечной недостаточности — уремический перикардит),
  • АЛТ, АСТ, билирубин (маркеры заболеваний печени показывают стадию сердечной недостаточности. повышены при далеко зашедших случаях).
  • Общий анализ мочи — может судить об инфекции и другой патологии почек (уремический вариант перикардита).

Когда врач понял по осмотру, опросу, результатам анализов, в каком направлении вести диагностический поиск причины болезни, он назначает более специфические методы обследования:

  • внутрикожная туберкулиновая проба (проба Манту, диаскинтест);
  • посев крови при подозрении на инфекционный эндокардит;
  • вирусологические исследования методами ИФА и ПЦР;
  • анализ на ВИЧ, гемофильную инфекцию;
  • исключение хламидийной и микоплазменной инфекций методами ИФА и ПЦР;
  • определение антинуклеарного фактора, ревматоидного фактора, антител к кардиолипинам (при системной красной волчанке, ревматоидном артрите и других);
  • титр антистрептолизина-O (при ревматизме);
  • определение титров антител к миолемме и актомиозину в сыворотке крови (при подозрении на перимиокардиальный туберкулез);
  • определение уровня тиреоидных гормонов (при гипотиреозе).

Лечение констриктивного перикардита

Несмотря на то,что основой терапии констриктивного перикардита являются хирургические методы, консервативное лечение также способно повлиять на его течение.

Этиотропная терапия направления на лечение выявленной причины заболевания, что помогает предотвратить рецидивы. В качестве примера походит туберкулезный перикардит. Антибактериальные препараты, направленные на борьбу с туберкулезной палочкой, способны снизить риск развития констрикции с 80% до 10%.

Разрешение транзиторного варианта констрикции, когда ее “вылечили”, но спустя несколько месяцев она возвращается. Для такой цели используют обычно стандартную противовоспалительную терапию — аспирин или НПВС (нестероидные противовоспалительные средства — индометацин, ибупрофен).

Поддерживающая медикаментозная терапия (в основном диуретики) для уменьшения признаков застоя крови в случаях невозможности использования хирургических методик — противопоказания или высокий риск операции.

Говоря о хирургическом лечении констриктивного перикардита, стоит упомянуть, что существуют несколько его специфических форм, которые подразумевают разные тактики ведения пациентов:

Транзиторный вариант лечится противовоспалительными препаратами, разрешается в течение нескольких недель. Констрикция происходит именно из-за воспаления листков перикарда с их утолщением. Соответственно, когда проходит воспаление, проходит и констрикция. Поэтому при отсутствии данных о хроническом процессе пациенту с впервые выявленным констриктивным перикардитом рекомендуется сначала проводить 2-3 недели консервативной терапии прежде чем прибегать к хирургическим методам.

Выпотно-констриктивный перикардит лечится с помощью перикардэктомии (иссечения) висцерального (ближнего к сердцу) листка.

Хронический констриктивный перикардит лечится только перикардэктомией. Относится к операции необходимо очень осторожно, особенно у пациентов с последней стадией развития констрикции. Поскольку само хирургическое вмешательство не сильно улучшит их качество жизни, а риск летального исхода очень высок и составляет 6-12%.

Прогноз

Констриктивный перикардит — очень тяжелое осложнение с довольно неблагоприятным прогнозом, который только ухудшается со временем течения заболевания. Перикардэктомия — единственный метод лечения этой патологии, однако и он не дает полной гарантии на излечение. Исчезновение симптомов наблюдается только у 60% пациентов. А в самых запущенных случаях даже полная перикардэктомия способна лишь ненадолго улучшить состояние больного.

Констриктивный перикардит относится к тем заболеваниям, которые лучше предотвратить. Крайне важно вовремя, на начальной стадии, когда появляются первые признаки (усталость, одышка, отеки на ногах) обратиться к врачу. Только он при личной встрече сможет правильно поставить диагноз и назначить корректное лечение, которое с большой вероятностью предотвратит развитие констрикции.

  • Гиляревский С.Р. Диагностика и лечение заболеваний перикарда: современные подходы, основанные на доказательной информации и клиническом опыте. Монография, М.:Медиа Сфера, 2004
  • Европейское общество кардиологов (ESC). Рекомендации ESC по диагностике и ведению пациентов с заболеваниями перикарда. — Российский кардиологический журнал №5 (133), 2016.
  • Баранов А.А. (главный внештатный специалист педиатр Минздрава России, Академик РАН). Федеральные клинические рекомендации по оказанию медицинской помощи детям с перикардитами. — 2015.

Важно! Все материалы носят справочный характер и ни в коей мере не являются альтернативой очной консультации специалиста.

Этот сайт использует cookie-файлы для идентификации посетителей сайта: Google analytics, Yandex metrika, Google Adsense. Если для вас это неприемлемо, пожалуйста, откройте эту страницу в анонимном режиме.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Классификация

Различают три стадии хронического констриктивного перикардита:
— I стадия — начальная: венозное давление повышается только после нагрузок, отсутствует венозный застой;
— II стадия — выраженная: выраженная венозная гипертензия , появление асцита ;
— III стадия — дистрофическая: гипопротеинемия, периферические отеки, трофические язвы.

В зависимости от локализации сдавления выделяют несколько анатомических форм:
— аннулярная;
— левосторонняя;
— правосторонняя;
— атрофия миокарда;
— глобальная форма перикардиального сдавления;
— перимиокардиальный фиброз .

Этиология и патогенез

Эпидемиология

Клиническая картина

— высокое венозное давление;
— асцит;
— «малое тихое сердце».

Относительно рано возникают симптомы, связанные с низким сердечным выбросом: сердцебиения (тахикардия), слабость, быстрая утомляемость. Сначала эти симптомы отмечаются только во время физической нагрузки, а затем и в состоянии покоя.
Вскоре к указанным симптомам присоединяется одышка, возникающая при физической нагрузке. Ощущение нехватки воздуха слабо выражено в покое. При констриктивном перикардите, в отличие от сердечной недостаточности, одышка не нарастает в горизонтальном положении больного, а также отсутствуют признаки ортопноэ. Практически не встречаются приступы сердечной астмы и отек легких.

Повышение венозного давления и связанный с этим застой крови в большом круге кровообращения сопровождаются жалобами на увеличение живота в объеме (асцит), чувство тяжести в правом подреберье (гепатомегалия). Позже появляются отеки на ногах. Вследствие нарушения функции печени отмечаются диспепсические проявления (анорексия Анорексия — синдром, заключающийся в отсутствии аппетита, чувства голода, либо в сознательном отказе от пищи
) и снижение массы тела.

Больные, как правило, занимают горизонтальное положение в постели, лежат низко, без подголовника, хотя резко усиливаются цианoз и одутловатость лица. Это отличает больных с констриктивным перикардитом от пациентов с бивентрикулярной недостаточностью, которые стремятся занять вертикальное положение (ортопноэ).

Важные признаки констриктивного перикардита — расширение и набухание шейных вен, сохраняющиеся даже после интенсивной терапии диуретиками. Хорошо заметна пульсация вен, их диастолический коллапс (симптом Фридрейха).

При пальпации сердца не удается обнаружить верхушечный толчок, отсутствует и эпигастральная пульсация. При глубоком вдохе иногда может определяться необычное систолическое западение или втяжение нижней части грудины и межреберных промежутков. Подобный феномен указывает на наличие спаек между наружным листком перикарда и передней стенкой грудной клетки и диафрагмой. В большинстве случаев границы сердца не расширены. Интересно, что при перемене положения тела (при повороте больного на левый бок), границы сердца не смещаются, поскольку неподвижный рубцовый панцирь, в который заключено сердце, фиксирован к средостению. При аускультации I и II тоны глухие.

Часто определяется трехчленный ритм (ритм галопа), образованный дополнительным патологическим III тоном, который определяется в самом начале диастолы. Это так называемый “перикард-тон” или “тон броска”, обычно отличающийся большой интенсивностью. Систолическое и пульсовое АД обычно понижены.

Диагностика

2. Рентгенологическое исследование:
— относительно маленькое или нормальное сердце (точнее, желудочки) при одновременном увеличении размеров предсердий;
— отсутствие “талии” сердца и дифференциации дуг в связи с характерным выпрямлением контуров сердца;
— неровность контуров сердца в связи с наличием многочисленных сращений перикарда;
— обызвествление перикарда, обнаруживаемое примерно у 1/3 больных констриктивным перикардитом.

3. Фонокардиография:
— снижение амплитуды тонов сердца;
— систолический или протодиастолический дополнительный тон (щелчок).

4. Эхокардиография:
— нормальные размеры сердца;
— прекардиальные сращения;
— утолщение перикарда;
— движение межжелудочковой перегородки в сторону левого желу­дочка на вдохе и в сторону правого желудочка на выдохе вслед­ствие изменений размера желудочка во время дыхания;
— уплоще­ние задней стенки левого желудочка вследствие ограниченного диастолического наполнения.

5. Компьютерная томография грудной клетки помога­ет более достоверно установить диагноз при обнаружении перикардиального уплотнения.

Лабораторная диагностика

При лабораторном обследовании у значительной части больных определяются признаки печеночной недостаточности — гипоальбуминемия, повышение уровня билирубина и мочевины. Изменения в общем анализе крови зависят от основного заболевания.

Дифференциальный диагноз

Экссудативный перикардит

При дифференциальной диагностике необходимо иметь в виду, что в пользу рестриктивной кардиомиопатии свидетельствуют следующие признаки, не характерные для констриктивного перикардита:
— нормальный сердечный толчок;
— кардиомегалия;
— положение ортопноэ ;
— частые приступы сердечной астмы и отека легких;
— блокада ножек пучка Гиса (чаще левой);
— патологические зубцы Q на электрокардиограмме.

По данным ЭхоКГ объем желудочков при констриктивном перикардите нормальный, фракция выброса близка к норме или незначительно снижена. Раннее диастолическое наполнение желудочков резко преобладает над систолой предсердий. Ранний кровоток через митральное отверстие снижается на вдохе.
При рестриктивной кардиомиопатии колебаний диастолического кровотока в зависимости от фаз дыхания нет. Отсутствуют признаки утолщения перикарда и его обызвествления.

На компьютерной томографии при констриктивном перикардите определяется утолщение перикарда более чем на 3 мм. При рестриктивной кардиомиопатии перикард не изменен.

Для верификации диагноза используются методы, позволяющие выявить тромбоз или нетромботическую oкклюзию печеночных вен:
— цветное доплеровское УЗИ (чувствительность, специфичность метода составляет 85-90%);
— МРТ в пульсовом режиме (чувствительность, специфичность — 90%);
— компьютерная томография (КТ);
— печеночная венография (позволяет выявить тромбоз печеночных вен и развитие коллатералей );
— биопсия печени выявляет характерные признаки — венозный застой, атрофию гепатоцитов в центролобулярной зоне.

Констриктивный перикардит (КП) является относительно редкой формой клинической сердечной недостаточности. Истинная распространенность среди населения неизвестна, но среди тех, у кого определяется вирусный перикардит, заболевание, по разным оценкам, встречается менее чем в 0,5% случаев. Но поскольку КП является потенциально обратимой патологией, диагноз не должен быть пропущен.

Возникновение констриктивного перикардита в редких случаях является первичным, чаще всего его появление связано с другими системными заболеваниями.

Лабораторные исследования при КП неспецифичны, поэтому обязательно используются инструментальные способы диагностики. Для предупреждения развития серьезных осложнений обязательно проводится лечение, чаще всего хирургическое. У большинства больных прогноз благоприятный.

Видео: Перикардит

Описание констриктивного перикардита

Констриктивный перикардит — это хронический воспалительный процесс, часто характеризующийся хроническим рубцеванием, фиброзом и кальцификацией перикарда. Его развитие в основном связывают с диастолической дисфункцией сердца, что в конечном итоге приводит к снижению сердечного выброса и сердечной недостаточности.

Нормальный перикард состоит из двух слоев, то есть внутреннего серозного слоя и наружного волокнистого слоя. Перикард имеет множество функций для защиты сердца и сохранения нормальной сердечной функции, включая поддержание механического воздействия на сердце. Перикард также обладает иммунологической, паракринной, вазомоторной и, что наиболее важно, фибринолитической активностью

[1 — Шабетай Р. Перикард. Норвелл (Массачусетс): Kluwer Academic Publishers; 2003. С.1-50].

В нормальном состоянии перикард минимально препятствует растяжимости желудочков при нормальных объемах работы сердца. При КП изменение структуры перикарда создает жесткую желудочково-перикардиальное противодействие. Подобное приводит к увеличению диастолического давления и более быстрому повышению желудочкового давления для венозного возврата.

Воспаленный перикард в сочетании с констрикцией ограничивает желудочковую релаксацию и увеличивает желудочковое диастолическое давление, что приводит к повышению диастолического давления во всех камерах. Клинически это проявляется преимущественно как правосторонняя гиперемия (растяжение яремной вены, отек и асцит).

Повышение давления в легочном капиллярном русле и снижение сердечного выброса в ответ на физическую нагрузку (при недостаточном наполнении желудочков) приводят к одышке и непереносимости физнагрузки. В результате развивается отек легких, который встречается реже, или типичная систолическая сердечная недостаточность.

При КП из-за того, что сердце окружено несоответствующим перикардом, нормальное снижение внутригрудного давления на вдохе не передается на внутрисердечное давление. Этот эффект усиливает инспираторное снижение легочного венозного давления (поскольку легочные вены в основном располагаются экстраперикардиально). Подобное приводит к уменьшению левой левосторонней инспираторной преднагрузки, еще больше уменьшая левосторонний объем вдоха. Мультимодальная диагностическая оценка КП подтверждает эти результаты, облегчая диагностику.

Признаки констриктивного перикардита

Симптомы перикардита могут включать следующее:

  • Острая боль в груди.
  • Учащенное сердцебиение.
  • Одышка, особенно при наклонах.
  • Незначительная лихорадка.
  • Общая слабость.
  • Отек живота или ног.
  • Кашель.
  • Боль в плече или спине.

Боль в груди при перикардите может характеризоваться следующим образом:

  • Острая и колющая (вызванная трением перикардиальных листков).
  • Боль может ухудшиться, когда больной кашляет, глотает, делает глубокие вдохи или лежит ровно.
  • Чувство облегчения наступает в том случае, когда больной сидит или наклоняется вперед.
  • Больной также может почувствовать необходимость наклониться или придавить грудь, чтобы дышать было более комфортно.

Симптомы при перикардите часто очень похожи на сердечный приступ. При наличии каких-либо подозрений обязательно нужно обратиться за медицинской помощью, особенно если у себя или близких определяется боль в груди или другие вышеприведенные признаки. Врач сможет исключить менее серьезные заболевания и выяснить причину перикардита.

Причина констриктивного перикардита

Идиопатический перикардит остается преобладающей причиной КП в странах западного мира, за которым следуют оперативные вмешательства, вызванные радиотерапией.

Туберкулезный перикардит по-прежнему является основной причиной КП в развивающихся странах и у пациентов с ослабленным иммунитетом.

Полная перикардэктомия, если это возможно, остается единственным окончательным лечением заболевания. КП может быть предотвращен у некоторых пациентов; однако чаще всего его развитие невозможно предотвратить.

Видео: ПЕРИКАРДИТ — воспаление перикарда

Диагностика констриктивного перикардита

Для установки первичного диагноза КП обязательно проводится физический осмотр больного. Особенного внимания требуют больные с наличием кардиохирургии, облучения или туберкулеза в анамнезе и в сочетании с отеками, вздутием живота и одышкой при физической нагрузке. При этом врач может отметить следующие особенности объективного обследования:

  • Присутствие повышенного яремного венозного давления, которое определяется практически у всех пациентов, не страдающих гиповолемией.
  • Признак Куссмауля, когда перикардиальное ограничение приводит к неспособности правого сердца перекачивать требуемый объем крови, что приводит к увеличению инспираторного давления в яремных венах.
  • Высокий перикардиальный шум, распространяющегося вдоль левой стернальной границы и определяемый при аускультации.
  • Асцит и значительный отек нижних конечностей, образуемые в результате скопления крови и просачивания плазмы в окружающие ткани по причине сердечной недостаточности.

Эхокардиография

В качестве первоначального диагностического теста эхокардиография может подтвердить диагноз КП в большинстве случаев, особенно если вероятность для проведения качественного теста достаточно высока. Эхокардиография (эхоКГ) демонстрирует признаки как преувеличенной желудочковой взаимозависимости, так и внутригрудной-внутрисердечной диссоциации.

Характерным для КП является обнаружение смещения перегородки. В дополнение к этому признаку, существует также аномальное движение перегородки между ударами, или так называемая “дрожь”, возникающая из-за дифференциального быстрого раннего диастолического наполнения правого и затем левого желудочка. Также могут отмечаться изменения в системе нижней полой вены, печеночных вен и уменьшение диастолического прямого потока.

Рентгенография сердца

При КП рентгенография грудной клетки может демонстрировать перикардиальную кальцификацию, характерную для клинической сердечной недостаточности и повышенного давления в системе воротной вены.

Компьютерная томография и магнитно-резонансная томография

КТ грудной клетки более чувствительна к кальцификации перикарда, чем рентгенография грудной клетки. КТ грудной клетки и МРТ позволяют точно измерять толщину перикарда, в частности МРТ демонстрирует превосходную точность (93%) в определении утолщения перикарда более чем 4 мм. Однако важно помнить, что до 18% случаев хирургически подтвержденного КП могут иметь нормальную толщину перикарда, несмотря на патологическое несоответствие.

Незначительные изменения перикарда, которые могут быть визуализированы с помощью эхокардиографии, КТ или МРТ, также нередко указывают на наличие КП. МРТ передает информацию об активном воспалении перикарда, которая может помочь в принятии терапевтических решений. Кроме того, снимок МРТ сердца обеспечивает уникальную оценку миокарда, которая может идентифицировать кардиомиопатические процессы, когда диагноз является неопределенным.

В отличие от эхокардиографии, КТ и МРТ сердца не зависят от среды обитания больного и могут обеспечить лучшую визуализацию сердца, когда эхокардиографическая визуализация является неоптимальной. Респирофазные сдвиги в движении перегородки хорошо определяются как при КТ, так и при МРТ. Кроме того, КТ и МРТ могут предоставить информацию об альтернативных причинах одышки, таких как заболевание легких или диафрагмальный паралич.

Дополнительная диагностика сердца

Катетеризация сердца остается золотым стандартом в диагностике КП, особенно если неинвазивное тестирование получилось неубедительным для оценки наличия сужения и оценки гемодинамической значимости. Хотя большинству пациентов с КП не требуется гемодинамическая катетеризация для постановки диагноза, одной из подгрупп, вызывающих особую озабоченность, являются пациенты с лучевой болезнью сердца. У них часто бывает трудно определить степень рестриктивной кардиомиопатии, даже если присутствуют сужающие признаки.

Даже при высококачественной эхокардиографии и радиологии сердца этим пациентам может потребоваться инвазивная гемодинамическая катетеризация для оценки повышения давления наполнения с помощью диастолического выравнивания, желудочковой взаимозависимости и внутригрудной-внутрисердечной диссоциации.

Лабораторные исследования при КП неспецифичны. Высокий уровень BNP (натрийдиуретический пептид) может предположить большую вероятность рестриктивной кардиомиопатии, но исследования показали значительное совпадение диагностических значений в этой популяции, ограничивающих клиническую полезность.

Лечение констриктивного перикардита

Основная цель в лечении КП заключается в улучшении сердечной функции. Очень важно, чтобы первичная этиология была идентифицирована и соответственно управляема.

Окончательное излечение от КП — это прежде всего хирургическое вмешательство в форме полной перикардиэктомии, где это возможно.

Перикардиэктомия обычно приводит к быстрому гемодинамическому и симптоматическому улучшению у большинства больных. Однако в некоторых случаях, особенно при наличии систолической дисфункции левого желудочка, а также сопутствующими заболеваниями, симптомы могут сохраняться после операции.

Медикаментозное лечение с целью тщательного наблюдения или симптоматического лечения проводится в менее серьезных случаях. Все же этот вариант терапии пока остается спорным.

Управление КП отличается от лечения острого перикардита, где может быть полезным использование нестероидных противовоспалительных средств (НПВП), ингибиторов циклооксигеназы (ЦОГ) -2, колхицина, кортикостероидов или комбинированной терапии.

Основные особенности этого вида лечения:

  • Диуретики в основном используются на ранних стадиях заболевания для улучшения легочной и системной гиперемии. Тем не менее, препараты из этой группы должны использоваться с осторожностью, так как любое снижение внутрисосудистого объема может привести к значительному падению сердечного выброса. У некоторых пациентов может быть рекомендовано строгое ограничение жидкости и диета с низким содержанием натрия. Важно предвидеть осложнения, которые могут возникнуть из-за неудачи ранней диагностики СР или неправильного лечения сужения, а также осложнений, связанных с первичной этиологией сужения или связанных с какой-либо существующей патологией.
  • Подострый КП может реагировать на стероиды (гормональные препараты), особенно если препараты из этой группы использовались до развития перикардиального фиброза.
  • Любые другие лекарства, используемые для лечения больных с КП, должны быть специально направлены на этиологию перикардита. В частности, при туберкулезе подходящей является противотуберкулезная терапия.
  • Связанные с КП осложнения могут потребовать использования собственной специфической терапии, например, антиаритмических средств.

В общем, бета-блокаторы и блокаторы кальциевых каналов должны использоваться с осторожностью, поскольку синусовая тахикардия, которая обычно возникает при констрикции, имеет компенсаторную функцию. С ее помощью поддерживается сердечный выброс при настройке фиксированного ударного объема (вторичного по отношению к фиксированному диастолическому наполнению).

Перикардэктомия: прогноз и меры предосторожности

Заболеваемость и смертность чаще всего связаны с предоперационной атрофией или фиброзом миокарда, которые можно обнаружить с помощью современных методов визуализации сердца, включая компьютерную томографию. Эти атрофия или фиброз миокарда и снижение подвижности желудочков, особенно свободной стенки правого желудочка.

Помимо атрофии миокарда или фиброза, другие важные факторы, приводящие к длительному выздоровлению после перикардэктомии, включают неполную декортикацию, а также рецидивирующее сужение, которое может привести к длительной компрессии сердца, связанной с постоянным воспалением средостения и фиброзом.

Дополнительное на прогноз может влиять наличие обширной кальцификации перикарда. Самое главное, что эти кальцификации могут распространяться на миокард, делая перикардэктомию объемной и сложной, что приводит к периоперационному кровотечению, гемодинамической нестабильности и последующей смерти.

Меры предосторожности

В послеоперационном периоде низкий сердечный выброс может наблюдаться у больных с выраженной симптоматикой, вызванной прогрессирующим заболеванием или истощением. Также нередко отмечается у больных с асцитом или другими признаками задержки жидкости. В таких случаях больные нуждаются в строгих периоперационных мерах и опытном хирурге, чтобы избежать неизбежной смерти. В частности, может потребоваться поддержание высокого давления в левом предсердии, симпатомиметические вливания или и то, и другое для поддержания сердечного выброса в этот критический период.

Механическая поддержка системы кровообращения, такая как экстракорпоральная мембранная оксигенация, контрпульсация внутриаортального баллона или система вспомогательных устройств, должна использоваться при критических состояниях. Дополнительно должно проводится лечение, предупреждающее развитие острой недостаточности ПЖ в виде поддерживающих параметров, что позволит избежать ранней смертности после перикардэктомии.

Заключение

В некоторых случаях первичные причины констриктивного перикардита могут быть выявлены и устранены, что может быть полезным для предотвращения рецидивов или развития сужения в дальнейшем. Иногда КП невозможно предотвратить.

Перикардэктомия остается единственным окончательным лечением констриктивного перикардита. Перикардэктомия, особенно в полном своем варианте, показана после подтверждения диагноза КП. Наиболее важно, что перикардэктомия рекомендуется на ранних стадиях в течение периода сужения, в то время как у больных все еще определяется благоприятное функциональное состояние. Это позволяет достичь благоприятных результатов как в краткосрочной, так и в долгосрочной перспективе.

Медицинская терапия чаще всего направлена на первичную этиологию констрикции, если это возможно. При идентификации причины должны быть приняты все допустимые меры по ее устранению.

Видео: ПЕРИКАРДИТ — воспаление перикарда

Related Post
Читайте также:  Эхокардиография при перикардитах
Adblock
detector